Другие психопатологические синдромы, вызванные очаговыми поражениями мозга. Симптомы поражения лобных долей Изменение психики при поражении лобных долей

Билет №36

Лобные доли: анатомо-физиологическая характеристика лобных долей с прецентральными извилинами устанавливет связь с прежде всего двигательными функциями. Хотя проекционная зона кинестетического анализатора находится в теменной доле часть проводников глубокой чувствительности заканчивается в прецентральной извилине-т.о. в этой зоне происходит перекрытие зон двигательного и кожного анализаторов.

Нарушения: ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ-возникают при локализации очага в прецентральной извилине. Локализация на наружной поверхности вызывает преимущественно парез руки, мимической мускулатуры и языка, а на медиальной поверхности-преимущественно парез стопы. При поражении заднего отдела второй лобной извилины возникает парез взора в противоположную сторону (больной смотрит на очаго поражения). Также возникают эксрапирамидные расстройства -гипокинез, ригидность мускулатуры, хватательные феномены-непроизвольное схватывание предметов. Оживляются рефлексы орального автоматизма . При поражении передних отделов лобных долей, когда нет парезов можно все таки заметить асимметрию лица -мимический парез лицевой мускулатур ы, что объясняется нарушением связей лобной доли с таламусом. С-м противодержания возникает при локализации очага в экстрапирамидных отделах лобных долей, проявляется непроизвольным напряжением мышц-антагонистов. С-м Кохановского-непроизвольное напряжение круговой мышцы глаза при попытке поднять верхнее веко. Лобная атаксия - расстройство координации движения, туловищная атаксия-невозможность стоять и ходить с отклонением тела в противоположную сторону. Лобная апраксия -незавершенность действий, утрата целенаправленности действий. Моторная афазия - при поражении заднего отдела третьей лобной извилины. Изолированная аграфия - задний отдел второй лобной извилины. Лобная психика или апатико-абулический синдром - больные безразличны к окружающему, страдает воля к осуществлению произвольных движений, снижается критика к своим поступкам, склонность к плоским шуткам -мория, эйфория. Джексоновские фокальные припадки-результат раздражения прецентральной извилины-одностронние судороги на противоположногй стороне. Адверсивные припадки-внезапный судорожный поворот головы, глаз и всего тела в противоположную сторону-указывает на локализацию очага в экстрапирамидных отделах лобной доли. Общие судорожные припадки при поражении полюсов лобных долей. Малые эпилептические припадки - внезапно на короткий срок выключается сознание.

Синдромы выпадения:

Передняя центральная извилина – двигательный центр; контрлатерально лингвофациобрахиальный или монопарез с невыраженными признаками центрального пареза; псевдопериферический; при раздражении – джексоновская эпилепсия.

Премоторная область: г емипарез (с выраженными признаками пирамидного пареза, диссоциированной степенью выраженности в руке-ноге; при раздражении – гемисоматомоторные припадки без локального начала с быстрой вторичной генерализацией).

Задние отделы средней лобной извилины – корковый центр взора; супрануклеарная офтальмоплегия= парез взора, невозможность сочетанного поворота глазных яблок в сторону, противоположную очагу, «смотрит на очаг»; аграфия; при раздражении – адверсивные припадки, т.е. “смотрит на паретичные конечности”.

Задние отделы нижней лобной извилины доминантного полушария– моторный центр речи Брока; Эфферентная моторная афазия +/-аграфия. Динамическая моторная афазия (поражение средней обл. нижней извилины )

Нарушение лобно-мозжечковых связей - л обная атаксия, астазия-абазия с отклонением в противоположную сторону.

Поражение экстрапирамидных отделов лобных долей

Лобный паркинсонизм (гемигипокинезия, снижение инициативы, побудительных мотивов к действию)

Эмоциональный парез мимических мышц

Симптомы противодержания (сопротивления, симптом Кохановского)

Орального автоматизма (Янишевского, «бульдога»)

Хватательные феномены (Янишевского-Бехтерева, «магнитной руки»).

Медиобазальные отделы, обонятельный, зрительный нервы: о дносторонняя гипо-, аносмия, с-м Фостера-Кеннеди, амблиопия, амавроз, вегетативно-висцеральные нарушения. Лобная психика - эйфоричный (снижение самокритики, дурашливость, мория, нетактичность, циничность, гиперсексуальность, неряшливость). пароксизмальная и перманентная.

Передние и средние отделы:

Лобная апраксия, замысла (нарушается инициация, последовательность действий, характерна незавершенность, стереотипия, эхопраксия)

Лобная психика при поражении конвекса - апатико-абулический синдром (апатия, потеря инициативы, слабоволие), пароксизмальная и перманентная.

Синдромы раздражения : джексоновская эпилепсия (передняя центральная извилина), адверсивные припадки (поля 6,8), оперкулярная эпилепсия, генерализованные припадки (полюсы), приступы лобного автоматизма. “Салютные” припадки (“поза фехтовальщика”). Абсансы.

Теменные доли. Постцентральные извилины: здесь заканчиваются афферентные пути кожной и глубокой чувствительности, осуществляется анализ и синтез восприятий от рецепторов поверхностных тканей и органов движения, в случае поражения нарушаются функции кожного и двигательного анализаторов. Большую часть постцентральной извилины занимает проекция лица, головы, кисти и пальцев руки.

Нарушения: АСТЕРЕОГНОЗ: неузнавание предметов при ощупывании их с закрытыми глазами-возникает при поражении верхней теменной дольки, рядом с постцентральной извилиной. При поражении средней части постц.извилины выпадают все виды чувствительности для руки, поэтому больной не только не может узнать предмет, но и описать его различные свойства- ложный астереогноз . АПРАКСИЯ-расстройство сложных действий при сохранности элементарных движений, результат поражения теменной доли доминантного полушария и обнаруживаются при действиях конечностей (обычно рук) с обеих сторон. Очаги в области надкраевой извилины вызывают кинестетическую апраксию , а в области угловой извилины-распад пространственной ориентации действий- пространственная или конструктивная апраксия. АУТОПАГНОЗИЯ: неузнавание или искаженное восприятие частей своего тела. ПСЕВДОМЕЛИЯ: ощущение лишней конечности. АНОЗОГНОЗИЯ: неузнавание проявлений своего заболевания. Расстройства схемы тела обычно отмечаются при поражении недоминантного полушария. При поражении теменной доли на стыке с затылочной и височной долями расстройства высших мозговых функций могут сочетаться. Например выключение задней части левой угловой извилины сопровождаются триадой симптомов: пальцевая агнозия, акалькулией и нарушением право-левой ориентировки-синдром Герстмана . Раздражение теменной доли кзади от постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела – сенсорные джексоновские припадки..

Задняя центральная извилина (корковые расстройства чувствительности по монотипу, а- и гипоестезии, сенситивная гемиатаксия?, при раздражении – сенсорный джексон)

Верхняя теменная долька – центр стереогноза; Истинный астереогноз. При поражении средней части постцентральной извилины - ложный; гемигипестезия на противоположной стороне (при раздражении - гемисенсорные припадки без локального начала часто с вторичной генерализацией)

Нижняя теменная долька (надкраевая – центр праксиса и угловая - центр чтения)

Апраксия (для доминантного полушария, двусторонняя – идеаторная, конструктивная)

Алексия, акалькулия, см Герстмана = пальцевая агнозия, акалькулией и нарушением право-левой ориентировки

Нарушение схемы тела (аутотопагнозия, аназогнозия, псевдополимелия, псевдополимелия; для недоминантного полушария)

Нижнеквадрантная гемианопсия (глубинные отделы)


Похожая информация.


Лобная доля – часть головного мозга, отвечающая за выполнение движений на подсознательном уровне, а также за умение писать и разговаривать. При билатеральном (двустороннем) поражении этой доли развивается лобный синдром.

Причины лобного синдрома

Существуют различные причины и механизмы развития поражения лобной доли. К наиболее распространенным относят:

  1. Травмы головы. После падения, резкого удара о стену или о другой предмет в полости черепа начинают формироваться скопления кровяных сгустков, которые сдавливают ткани головного мозга. Нередко гематомы могут вызывать компрессию коры. Это провоцирует повреждение нервных клеток. В результате расстраивается передача импульсов и возникают дисфункции пораженного отдела.
  2. Нарушения церебрального кровотока. За кровоснабжение фронтальной области отвечают передние и средние мозговые артерии. При разладе трофики лобной доли возникает резкая гибель нейрональных структур из-за дефицита кислорода. Развивается , при котором ткани мозга не кровоснабжаются в данном отделе.
  3. . Аномалии связаны не только с врожденным дефектами и нарушением формирования структур головного мозга. Стенки сосудов могут истончаться, разрываться или расширяться. Эти изменения приводят к гематомам, вызывающим компрессию и гибель нервных клеток.
  4. Опухоли мозговой ткани. Злокачественные образования вырабатывают патологические клетки, которые вытесняют нормальные. Также они могут разрушать частично или полностью области лобных долей. Функция нейронов утрачивается мгновенно или в течение длительного времени. Иногда эти процессы протекают латентно в виде головной боли, поэтому выявить опухоль можно только случайным образом.
  5. Заболевания сенильного и пресенильного возраста. У пожилых людей количество нервных клеток постепенно уменьшается, развивается атрофия лобных долей. При деменции, болезнях Пика и Альцгеймера происходит дисфункциональная утрата приобретенных навыков чтения, написания, выполнения привычных движений.
  6. Синдром функциональной несформированности лобных отделов мозга возникает у детей, которые претерпели патологические изменения, связанные с неполным развитием лобных долей. Проявляется в более старшем возрасте. Ребенок отвлечен, невнимателен, отсутствует интерес к учебе. Он не может целиком выполнить упражнения, оставляет их на полпути.

Вам будет интересно узнать про , функции, симптомы при патологических состояниях.

Прочитайте, : структура, отличия от правого полушария.

Клинические признаки лобного синдрома

Существует клиническая классификация лобного синдрома. Различают:


Синдром поражения лобной доли имеет 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой стадии у пациента возникают следующие симптомы:

  • невнимательность;
  • безынициативность;
  • бездеятельность.

Если патологический процесс изолирован, то будут отсутствовать нарушения чувствительности. Пациент может выполнить любые заданные движения. Иногда возникают импульсивные поступки, которые ничем нельзя оправдать. Например, во время приготовления какого-либо блюда больной неосознанно может добавить несъедобную вещь.

При прогрессировании болезни пациент застревает на каком-либо действии, повторяет вопрос по несколько раз, читает одно и то же. При развитии выраженного апатико-абулического синдрома нарушается двигательная функция. При жажде пациенты не хотят встать и попить воды, речь снижена, ответы на вопросы в виде кивания, повторения слов рядом говорящего либо односложно – да или нет. Больные постоянно теребят постель, трогают и скребут стены.

Кроме апатии и безволия, у пациентов могут возникать:

  • – дисфункция позирования: больные не способны стоять, сидеть, стремятся занять лежачее положение;
  • абазия – отсутствие возможности ходить;
  • хватательный рефлекс – сжимают и разжимают в ладони вложенный предмет.

В случае присоединения расторможенности у больных появляется:

  • возбужденность;
  • активируется речь;
  • двигательная активность;
  • нарушение всех аспектов поведения;
  • эйфория;
  • агрессия;
  • асоциальность.

В некоторых случаях переход из апатико-абулии в расторможенность практически незаметен. У больных могут возникать как признаки безволия, так и активация маниакального синдрома.

Узнайте про и его роль в организме человека.

Все про : провоцирующие факторы, признаки недуга, как протекает заболевание в разном возрасте, способы терапии.

Прочитайте про : лечение, диагностика, профилактика.

Диагностика и лечение

Определить лобный синдром необходимо у врача-психиатра. Выяснив возможные причины развития, оценив психический статус больного, консультируются с неврологом, который изучает рефлексы. Для подтверждения диагноза проводят компьютерную томографию головы, чтобы определить локализацию поражения. Нередко при КТ выявляют несколько патологических очагов, которые повреждают не только лобную долю.

Терапия лобного синдрома проводится в условиях стационара. При выраженном апатико-абулическом верианте назначают антидепрессанты (Амитриптилин). Наличие сосудистых нарушений лечат препаратами, улучшающими церебральный кровоток: Пирацетам, Глицин, витамины В, С, РР. При большом количестве участков ишемии, опухолях, гематомах, вызывающих лобный синдром, осуществляют оперативные нейрохирургические вмешательства.

Исход заболевания зависит от причины, возраста, клинической симптоматики и длительности процесса. Терапия подбирается индивидуально каждому пациенту. После проведения лечения проводят курс профилактических мер для предотвращения повторного развития патологии.

Синдром лобной доли – нейропсихологический симптомокомплекс и расстройство личности органической природы, вызванное повреждением структур лобной доли больших полушарий.

Отталкиваясь от теории Лурии о трех функциональных блоках, где лобные доли выполняют функцию регулятора деятельности и контроля за поведением, синдром лобной доли вызывает нарушения контроля психической деятельности.

У пациента с патологией лобных долей остается способность к решению задач и накопленные за жизнь знания. При этом утрачивается способность использовать эти навыки для достижения целей. Больные синдромом лобных долей не могут самостоятельно составлять план действий и действовать согласно нему – такие люди принимают уже готовый шаблон.

Наблюдаются изменения в личностной и мотивационной сфере. Былые сложные формы поведения упрощаются и подменяются стереотипной деятельностью.

Причины

Патология появляется в результате действия таких причин:

  1. Опухоль.
  2. Нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.
  3. Генетические заболевания, например, синдром Туретта.
  4. и сосудистые нарушения в коре головного мозга.
  5. Механические травмы мозга и черепа.

Как проявляется

Синдром поражения лобной доли вызывает психические и неврологические нарушения:

  • Расстройство восприятия. Обычно сфера восприятия у больных нарушается мало. У них не фиксируется зрительное или слуховое восприятие. В эксперименте на восприятие они узнают простые символы, слова и элементарные рисунки. Тем не менее, выполняя сложные задачи, для которых нужна активная деятельность больного, появляются сложности. Пациенты не анализируют стимулы или дают формальный, поверхностный анализ.
  • Нарушение внимания. Поражение лобной доли головного мозга нарушает произвольное внимание, снижает его концентрацию и сосредоточение. Нарушается избирательность внимания: больные реагируют на ненужные стимулы, и не реагируют на нужные. При выполнении задач пациенты часто отвлекаются.
  • Нарушение речи. Сохраняется физиологическая и анатомическая возможность говорить, но пациенты с синдромом лобной доли часто самостоятельно отказываются общаться и контактировать с людьми.
    У них сохраняется возможность формировать элементарные предложения из нескольких слов, причем без потери логического смысла и с сохранностью всех структур речи. Однако больные не могут составлять сложные предложения, наполненные речевыми оборотами и абстрактными понятиями.
  • Нарушения двигательной сферы. У больных нарушается способность к планированию и выполнению активных сознательных действий. При прослушивании инструкции к действию, пациенты все равно делают не так, как нужно. Они быстро забывают порядок выполнения задачи и делают ее импульсивно и хаотично. Люди не замечают за собой ошибок и считают, что они делают все правильно, даже при наличии очевидных помарок в ходе выполнения задачи или просьбы.
  • Нарушение памяти. При патологии частично или полностью утрачивается способность к осмыслению запоминаемой информации. Отмечается, что больные лишь формально запоминают основные признаки раздражителей и стимулом. Нарушается запоминание и воспроизведение смысловой информации. То есть небольшие рассказы или предложения не воспроизводятся полностью, или воспроизводятся, но с нарушением хронологии событий в этом рассказе.
  • Расстройства мышления. Больным с трудом дается решение задачи из-за того, что в их сознании тяжело удерживается конечная цель и смысл. Люди легко решают задачи в том случае, если из нее выводится одно простое решение. Им трудно решать задачи, если необходим одновременный анализ нескольких элементов, если их нужно удерживать в сознании и сравнивать друг с другом. Пациенты не умеют выправлять ошибки и не могут транслировать свои действия в голос. У них не получается назвать цепочку рассуждений, которые привели к решению задачи, и называют только последние несколько действий.
  • Личностные расстройства. Нарушается эмоциональное реагирование, сила эмоционального ответа. Обычные и рядовые раздражители могут вызвать взрыв агрессии, тогда как нестандартная ситуация не вызовет ни одной эмоции. Нарушается критика к себе. Их настроение лабильное: от дурашливости и эйфории состояние быстро перетекает в раздражительность и угнетенность.

Со временем развивается эмоциональная тупость: чувства скудеют. Расстраиваются эстетические потребности: больных не интересует музыка, кинематограф, живопись. Они не получают удовольствия от созерцания.

Это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

МКБ-10

F07.0 Расстройство личности органической этиологии

Общие сведения

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины лобного синдрома

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

  • Черепно-мозговые травмы . Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы - сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга .
  • Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта - нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
  • Сосудистые аномалии . Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
  • Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
  • Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика , лобно-височной деменции , кортикобазальной дегенерации . Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Патогенез

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности - идеаторной апраксии . Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии , центра Брока - к развитию эфферентной моторной афазии . Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Классификация

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

  • Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия .
  • Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
  • Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда - агрессивность.

Симптомы лобного синдрома

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией - нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией - невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Осложнения

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней , присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность - маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу . Неврологическое обследование включает:

  • Оценку неврологического статуса . Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
  • Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
  • Исследование церебральной гемодинамики . Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов . Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение лобного синдрома

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

  • Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию . С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
  • Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

В лобной доле различают предцентральную борозду, верхнюю и нижнюю лобные борозды, расположенные на верхнелатеральной ее поверхности, и обонятельную борозду, находящуюся на нижней поверхности доля.

На верхнелатеральной поверхности лоб­ной доли видны четыре извилины - одна вертикальная предцентральная и три горизонтальные: верхняя, средняя и нижняя. Нижняя лобная извилина ветвями латеральной борозды делит­ся на три части: заднюю покрышечную, среднюю, или треугольную и переднюю глазную. На основании лобной доли находится прямая извилина. К лобной доле относится и парацентральная долька.

Центры лобной доли и их поражение:

1. Двигательная зона – область прецентральной извилины, в верхней ее трети расположены нейроны, иннервирующие ногу, в средней - руку, в нижней - лицо, язык, гортань и глотку. В случае раздражения этой области может возникнуть судоро­га в изолированной группе мышц (в руке, ноге, ли­це) - Джексоновская эпилепсия, которая затем может перейти в общий судорожный припадок. При сдавлении или разрушении участков прецентральной изви­лины появляются парезы или параличи конечностей противоположной стороны по типу монопареза или моноплегии.

2. Центр сочетанного поворота головы и глаз в средней лобной извилине; двусторонний, осуществляет поворот в противоположную сторону. При раздражении его возникает судорога, начина­ющаяся с поворота головы и глаз в противоположную сторону, судорога может перейти в общий судорож­ный припадок. Если же этот центр сдавливается или разрушается, то возникает парез или паралич взора и больной не может совершить сочетанный поворот головы и глаз в сторону, противополож­ную поражению. При этом голова и глаза повернуты в сторону очага поражения

3. Центр моторной речи (центр Брока) – в заднем отделе нижней лобной извилины (у правши слева, у левши справа). При поражении его возникает моторная афазия (нарушение устной речи), которая может сочетаться с аграфией (расстройство письма). Такой больной не способен говорить, но понимает об­ращенную к нему речь. При частичной моторной афа­зии больной говорит с трудом, произнося отдельные слова или предложения. При этом он допускает ошиб­ки- «аграмматизмы», которые замечает. В ряде слу­чаев его речь приобретает «телеграфный стиль», ли­шаясь глаголов, связок. Иногда больной способен только повторять одно слово или предложение (рече­вой эмбол).

4. Центр письма (графии) – в задних от­делах средней лобной извилины. При его поражении расстраивается письмо (аграфия).

Синдром п Оражения лобной доли .

1. Спастические контралатеральные гемипарезы и гемипараличи

2. Центральные парезы VII и XII пар черепно-мозговых нервов

3. Парез центра взора (глаза созерцают очаг поражения)

4. Моторная афазия (невозможность говорить)

5. Хватательный феномен Янышевского (хватает, но не удерживает), симптом противодержания (непроизвольное напряжение мышц-антагонистов при пассивном движении)

6. Псевдобульбарный синдром (дисфагия, дисфония, дизартрия, симптомы орального автоматизма, феномен насильственного смеха или плача)

7. Синдром лобной психики

8. Апатоабулический синдром (малоподвижность, неразговорчивость, безынициативность)

9. Лобная апраксия (расстройство выполнения сложных движений)

10. Аграфия (расстройство письма)

11. Вторичная алексия (утрата способности читать, понимать написанное)

12. Гиперкинезы (непроизвольные или насильственные избыточные движения)

13. Моторные застывания

14. Лобная атаксия

Если поражаются базальные отделы –аносмия и амавроз. При опухоли лобной доли – синдром Брунса (приступообразные боли в затылке и шее с вынужденным положением головы), синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия зрительных дисков в связи с компрессией на стороне поражения и застойный зрительный диск на противоположной стороне в связи с внутричерепной гипертензией).

Синдром раздражения лобной доли.

1. Моторная Джексоновская эпилепсия

2. Передние адверсивные припадки (их началом является насильственный поворот головы/глаз)

3. Оперкулярные припадки (определяются по глотательным, жевательным и сосательным движениям, которые иногда предшествуют судорожному припадку).

4. Эпилепсия Кожевникова (постоянные клонические судороги в мышцах одной группы, иногда трансформирующиеся в общий припадок)

Читайте также: