Перитонеальная жидкость – это вещество, отвечающее за увлажнение брюшной стенки и органов в брюшной полости.

Она помогает предотвращать трение между органами в полости таза при их движении в процессе переваривания пищи.

Эта жидкость состоит из воды, электролитов, антител, белых клеток крови и биохимических веществ.

Перитонеальная жидкость получила свое название от латинского названия брюшины (peritoneum), которая представляет собой серозную мембрану, покрывающую внутренние органы и стенки брюшной полости. Серозная мембрана – это мембрана, вырабатывающая жидкость.

Листки брюшины

Брюшина, вырабатывающая перитонеальную жидкость, состоит из двух листков. Первый листок – это париетальная брюшина, которая соединяется со стенкой брюшной полости. Она является источником жидкости, увлажняющей стенки брюшной полости. Второй листок – это висцеральная брюшина, которая окутывает внутренние органы, расположенные в полости таза. В висцеральной брюшине формируется перитонеальная жидкость, которая защищает органы брюшной полости.

В число некоторых органов брюшной полости, увлажняемых перитонеальной жидкостью, входят печень, селезенка, желчный пузырь, почки, поджелудочная железа и желудок. Без этой жидкости их движение может вызывать раздражение в соответствующей области организма. Это может приводить к инфекции.

Хотя перитонеальная жидкость чрезвычайно важна, ее избыток может иметь серьезные последствия.

Провоцировать чрезмерную выработку этой жидкости могут заболевания печени, сердечная недостаточность и рак яичников, груди, толстой кишки, легких, желудка и поджелудочной железы. Для описания наличия избыточного объема жидкости в брюшной полости используется термин «асцит».

Симптомы избытка перитонеальной жидкости

Из-за тяжести заболеваний, связанных с появлением избытка перитонеальной жидкости, очень важно выявление симптомов этого состояния. Некоторых из распространенных симптомов включают вздутие живота, затрудненное дыхание, ощущение тяжести или распирания, отекание ног и появление крови в рвотных массах. У тех, у кого может быть рак, симптомы также включают значительную потерю веса и утомляемость.

Первым шагом в диагностике наличия избыточного количества перитонеальной жидкости обычно является физический осмотр врачом. Если возникают подозрения на это состояние, может назначаться ультразвуковое исследование или компьютерная томография. Некоторые более инвазивные процедуры для подтверждения наличия избытка перитонеальной жидкости включают биопсию печени или забор некоторого количества этой жидкости для проведения ее анализа.

Лечение избытка перитонеальной жидкости

Лечение при наличии избыточного объема перитонеальной жидкости может включать прием диуретиков для уменьшения оказываемого ею давления. Пациентам с этим состоянием также необходимо уменьшение потребления соли, это обычно помогает справляться с задержкой жидкости в организме. В некоторых случаях определенное количество перитонеальной жидкости удаляется при помощи шприца или шунта. При наличии инфекции может требоваться применение антибиотиков.

Нормальная серозная жидкость брюшной полости прозрачная и светло-желтая, объем менее 50 мл. Если жидкость в брюшной полости накапливается в значительном количестве, ее называют асцитической. Асцит - брюшная водянка, водянка живота, значительное скопление свободной жидкости (чаще транссудата) в брюшной полости. Асцит может возникнуть внезапно (например, при тромбозе воротной вены) или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом, который вначале может доминировать в клинической картине. Иногда в полости брюшины накапливается от 8 до 30 л асцитической жидкости. При физикальном обследовании больного асцит может быть распознан при наличии в полости брюшины не менее 1 л жидкости.

ПОЛУЧЕНИЕ И ОБРАБОТКА МАТЕРИАЛА ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Серозную жидкость брюшной полости получают пункцией прямокишечно-маточного углубления (дугласова пространства, кармана) (кульдоцентез), с помощью чрескожной пункции (парацентез) или при лапароскопии.

Одновременно следует отобрать 5 мл венозной крови для определения градиента «сыворотка-асцитическая жидкость» для альбумина и других биохимических показателей.

Цитологическое исследование асцитической жидкости желательно провести сразу после доставки пробы в лабораторию. При невозможности экстренного анализа пробу необходимо хранить в холодильнике не более 12 ч с использованием гепарина или цитрата натрия в качестве антикоагулянта.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРОЗНОЙ ЖИДКОСТИ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Основными задачами лабораторного анализа асцитической жидкости являются:
установление доброкачественного или злокачественного характера выпота;
дифференцировка неинфицированности/инфицированности жидкости.

Асцит при портальной гипертензии, гепатоцеллюлярном раке и метастазах в печень без распространения их по брюшине является транссудатом.

Асцит при заболеваниях печени, в случаях панкреатита, перитонеального туберкулеза и при злокачественных опухолях с метастазами по брюшине является, как правило, результатом экссудата.

Разработаны соответствующие лабораторные критерии для дифференциальной диагностики портального и злокачественного (метастазы по брюшине) типов асцита. Основными лабораторными показателями разделения асцита на экссудат и транссудат при отсутствии злокачественных клеток являются содержание альбумина, уровень холестерина и фибронектина. Для транссудата характерен высокий градиент альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью (>11 г/л), для экссудата, наоборот, в асцитической жидкости содержится большое количество альбумина и градиент для альбумина между асцитической жидкостью и сывороткой незначительный (
В случае хилезной асцитической жидкости показаны определение в ней триглицеридов и постановка электрофореза липопротеидов. Уровень раково-эмбрионального антигена более 2,5 мкг/л асцитической жидкости имеет высокую клиническую специфичность и прогностическое значение, близкое к 100% для опухоли с метастазами по брюшине.

При исследовании альбумина пробы сыворотки и асцитической жидкости должны быть взяты в одно время. Концентрация альбумина в асцитической жидкости должна быть определена иммунонефелометрическим или иммунотурбидиметрическим методом. Фотометрическое определение альбумина с бромкрезоловым зеленым дает завышенные результаты при концентрации альбумина более 7 г/л, поэтому данный метод непригоден для определения альбуминового градиента. Уровень общего белка более 30 г/л для диагностики транссудата имеет диагностическую специфичность 86% и диагностическую специфичность 83%.

Подсчет и дифференцировку клеток для определения нейтрофильных гранулоцитов проводят в ЭДТА-асцитической жидкости. Если в пробе присутствует кровь, то необходимо определить:
отношение эритроцитов к лейкоцитам, чтобы оценить возможность кровотечений из желудочно-кишечного тракта или примеси «путевой» крови;
содержание лейкоцитов (их высокое относительное количество указывает на воспалительный процесс);
содержание нейтрофильных гранулоцитов (асцит с преобладанием и абсолютным содержанием нейтрофилов более 250/мкл классифицируется как инфекционный).

Если цитологическое исследование невозможно провести в течение 12 ч, пробу можно хранить в холодильнике до 2 сут, однако следует фиксировать материал добавлением 50% спирта в соотношении 1:1.
Определение патогенной микрофлоры в асцитической жидкости проводят так же, как в крови - культивированием в аэробных и анаэробных условиях. 

ОБЩИЕ СВОЙСТВА (МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД ЖИДКОСТИ)
Асцитическая (перитонеальная) жидкость по своему характеру бывает чаще серозной, реже геморрагической, хилезной, слизистой. Светлая, прозрачная или с желтоватым оттенком асцитическая жидкость чаще бывает транссудатом. Мутная серозная жидкость характерна для перитонита, возникающего как осложнение аппендицита, панкреатита, кишечной непроходимости, первичной бактериальной инфекции. Зеленоватый цвет, окраска желчью возникают при перфорации желчного пузыря, луковицы двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки, а также при холецистите, остром панкреатите. Зеленоватый цвет асцитическая жидкость приобретает при концентрации билирубина в ней свыше 100 мкмоль/л. Если концентрация билирубина в асцитической жидкости выше, чем в сыворотке, - это свидетельство перфорации желчного протока или пузыря. Молочный вид серозной жидкости (хилезный выпот) появляется при большом количестве хиломикронов в асцитической жидкости. Это бывает чаще всего при повреждении или обструкции грудного лимфатического протока, вызванного туберкулезом, циррозом печени, может встречаться при лейкозе (лимфоме). Возможна псевдохилезная инфузия при введении больным больших объемов кровезаменителей.

Геморрагическая серозная жидкость брюшной полости может появиться при абдоминальной травме с разрывом внутренних органов, в частности при разрыве маточной трубы при внематочной беременности, а также при диссеминации злокачественной опухоли по серозной оболочке. Алый цвет жидкость имеет при примеси «путевой» крови во время проведения парацентеза. Бурый цвет асцитическая жидкость приобретает вследствие кровотечения в брюшную полость при туберкулезном перитоните, метастазах в брюшину и после травматических повреждений органов брюшной полости. В интегральной оценке состояния больных с перитонитом применяют Мангеймский перитонеальный индекс, при расчете которого одним из наиболее значимых показателей является характер экссудата

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
На концентрацию общего белка в асцитической жидкости в основном оказывают влияние следующие факторы:
концентрация общего белка в сыворотке крови, с которым уровень белка в асцитической жидкости имеет прямую зависимость;
уровень портальной гипертензии, с которой имеется обратная зависимость. Кроме того, на концентрацию общего белка в асцитической жидкости влияет
прием мочегонных препаратов. 

Показаниями к определению общего белка в асцитической жидкости являются:
профилактическое назначение антибиотиков для предупреждения бактериального перитонита;
дифференциальная диагностика первичного и вторичного (занесенного) бактериального перитонита;
асцит при сердечной недостаточности.

Общий белок
При пороговом значении содержания общего белка в асцитической жидкости 25 г/л классические представления о разделении транссудата и экссудата на основании выпотевания белка подтверждаются только на 56%, т. е. практически не имеют лабораторного подтверждения. Это связано с тем, что содержание общего белка низкое при инфекционной этиологии асцита, хотя экссудативная природа асцита бесспорна. С другой стороны, содержание общего белка в асцитической жидкости высокое у больных с сердечной недостаточностью, у которых асцитическая жидкость рассматривается как транссудат.

Концентрация общего белка более 30 г/л указывает на экссудат с клинической чувствительностью 93% и специфичностью 85%. Значение соотношения белок более °-5 указывает на экссудат с клинической чувствительностью 93%, специфичностью 85%. При асците, вызванном злокачественными опухолями, за исключением гепатоцеллюлярного рака, концентрация общего белка составляет 49-65 г/л, тогда как при циррозе печени и гепатоцеллюлярном раке - в диапазоне 17-21 г/л. Больные с циррозом печени и уровнем белка в асцитической жидкости менее 15 г/л имеют плохой прогноз. Низкий уровень белка в асцитической жидкости характерен для инфекционной природы асцита, в то же время при вторичной бактериальной инфекции и при туберкулезном перитоните в асцитической жидкости постоянно определяется уровень белка более 30 г/л.

Альбумин
Альбуминовый градиент между сывороткой и асцитической жидкостью определяется уровнем портальной гипертензии. Пациенты с альбуминовым градиентом более 11 г/л имеют портальную гипертензию, а при градиенте менее 11 г/л - нет. При циррозе печени с портальной гипертензией альбуминовый градиент более 11 г/л имеет клиническую специфичность 97%. Асциты при смешанных типах - вследствие цирроза печени и метастазов по брюшине или цирроза печени и туберкулезного перитонита - также сопровождаются альбуминовым градиентом более 11 г/л.

Для отличия транссудата от экссудата альбуминовый градиент имеет большее значение, чем общий белок. Следует иметь в виду, что при использовании мочегонных препаратов или парацентезе показатели альбумина и общего белка в асцитической жидкости меняются.

У больных с распространенным перитонитом степень снижения концентрации сывороточного альбумина является высокоинформативным прогностическим показателем, позволяющим оценить тяжесть заболевания и риск неблагоприятного исхода. Снижение уровня альбумина в крови происходит как за счет повышения катаболизма белков, свойственного острой фазе любого воспалительного процесса, так и за счет экссудации в брюшную полость. Перитонеальный экссудат содержит значительное количество белка. Считается, что в брюшную полость может переместиться до 50% всей внеклеточной жидкости организма. С развитием отека вначале процесс всасывания жидкости брюшиной даже ускоряется, однако затем из-за нарушения микроциркуляции он резко замедляется - происходит накопление экссудата. Какое-то количество белка, в том числе и альбумина, вышедшего из кровеносного русла, теряется для организма; выпот с высоким содержанием белка ведет к гипоальбуминемии. Кроме того, всегда возникает значительный отек пред- и забрюшинной клетчатки и других тканей из-за действия биологически активных веществ: ферментов, кининов, гистамина, благодаря чему альбумин депонируется в тканях. Наряду с уменьшением синтеза (альбумин - отрицательный реактант острой фазы воспаления) и увеличением распада (преобладание процессов катаболизма в организме) выход альбумина в брюшную полость и его депонирование в отечных тканях являются основной причиной прогностически неблагоприятного явления - снижения концентрации альбумина в сыворотке крови.

Проникновение альбумина из крови в выпот характеризуется величиной общей концентрации альбумина в выпоте. В большинстве случаев общей концентрации альбумина в выпоте находится в тесной корреляционной связи с величиной общей концентрации альбумина в выпоте (концентрацией альбумина в сыворотке крови). В тех случаях, когда общая концентрация альбумина в выпоте >34 г/л и общая концентрация альбумина в выпоте значительно ниже общей концентрации альбумина в выпоте, пациенты имеют легкое течение послеоперационного периода; исход заболевания благоприятный; отделяемое по дренажам незначительное.

В случаях значительного отличия состояния альбумина в выпоте и сыворотке величина общей концентрации альбумина в выпоте не связана с концентрацией альбумина в крови; очевидно, имеет место протеолитическое воздействие на альбумин в экссудате, ведущее к его изменению и разрушению. В остальных случаях абсолютная величина общей концентрации альбумина в выпоте зависит от величины общей концентрации альбумина в выпоте, а не от активности воспалительного процесса в брюшной полости. Для характеристики выраженности воспалительного процесса в брюшной полости подходит соотношение общей концентрации альбумина в выпоте, характеризующее степень проницаемости стенки сосудов для альбумина. Параметр общей концентрации альбумина в выпоте отражает тяжесть состояния больного, а параметр общей концентрации альбумина в выпоте - выраженность воспалительного процесса в брюшной полости.

Эндотоксин
У больных с каловым перитонитом (перфорацией толстой кишки) концентрация эндотоксина в перитонеальной жидкости может достигать 1000 мкг/л. При диффузном бактериальном перитоните концентрация эндотоксина, как правило, относительно низкая. Если в послеоперационный период в брюшную полость продолжает поступать микрофлора толстой кишки (повышается эндотоксин в перитонеальной жидкости), это очень большая угроза разлитого перитонита и гибели пациента.

Глюкоза
При небактериальном перитоните величина соотношения глюкозаасцнтическаяжидкосгь/ глюкозаплазма составляет более 1, при бактериальном перитоните эта величина менее 1. Концентрация глюкозы в асцитической жидкости менее 2,8 ммоль/л характерна для бактериального перитонита. В большинстве случаев туберкулезного перитонита концентрация глюкозы в асцитической жидкости менее 1,7 ммоль/л. Она также снижена при злокачественных опухолях с метастазами, являющихся причинами асцита.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При инфицированности перитонеальной жидкости монокультурой культуральные исследования имеют клиническую чувствительность более 85-90%, в то же время такой показатель, как содержание нейтрофильных гранулоцитов/мкл более 250 - только 50%. Бактериологические исследования показывают, что в 70% случаев имеет место грамотрицательная микрофлора, обычно Е. coli, в 20% случаев - грамположительная.

Этиологическая значимость анаэробных микроорганизмов доказана при всех осложненных интраабдоминальных инфекциях, где они являются частью поли- микробных ассоциаций. Clostridium perfringens и Clostridium septicum участвуют в развитии вторичного перитонита, интраабдоминального абсцесса и сепсиса при перфорации толстой и терминальных отделов подвздошной кишки. При осложненной опухоли толстой кишки у 70-85% больных отмечена бактериемия, обусловленная Clostridium septicum. При аппендиците из выпотной жидкости выделяется Bilophila wadsworthia. В смешанных инфекциях часто участвуют Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. Встречаясь в 90-95% случаев, Actinomyces spp., Prevotella spp., Lactobacillus spp., Fusobacterium spp. наиболее сложны в диагностике и терапии актиномикотических абсцессов печени. Ведущее значение при интраабдоминальных инфекциях имеют бактероиды, прежде всего Bacteroides fragilis и Bacteroides thetaiotaomicron. Частота выделения Bacteroides fragilis при вторичном перитоните достигает 22,8-44,5%. Имеются данные об этиологической значимости анаэробов при первичном перитоните. У всех пациентов с инфекциями желчевыводящих путей с признаками желчной гипертензии или эндопротезами, обеспечивающими проходимость общего желчного протока, выделяются Clostridium perfringens и Bacteroides fragilis. При панкреатите бактероиды и клостридии среди возбудителей выделяются в 5-14% случаев. При нозокомиальной интраабдоминальной инфекции значимой является ассоциация полирезистентных энтеробактерий, синегнойной палочки, энтерококков и анаэробов. Раневые инфекции у больных после абдоминальных вмешательств в 3,9% вызваны Bacteroides spp., в 1,1% - Clostridium perfringens. Развитие перитонита и летальность при интраабдоминальной инфекции обусловлены грамотрицательными аэробами, а формирование интраабдоминальных абсцессов у выживших - анаэробной микрофлорой.

Прогрессирующий микробно-воспалительный процесс в брюшной полости (на фоне операционной травмы, снижения резистентности организма и пр.) протекает весьма бурно и в течение 4-5 сут может дойти до стадии, требующей хирургического вмешательства. Динамичность процесса, высокая вероятность реинфицирования, развития резистентности микрофлоры требуют как эмпирического назначения антибактериальной терапии одновременно с проведением ориентировочного микробиологического экспресс-анализа (микроскопия, газовая хроматография) и оценкой чувствительности микроорганизмов в клиническом материале с помощью дисков с антибиотиками, так и постоянного мониторинга бактериологической ситуации в очаге воспаления. Рутинный бактериологический метод культивирования позволяет получить результат через 24-72 ч после начала исследования, выявить характер патогенной микрофлоры, подтвердить правильность выбора антибактериальной терапии или подсказать необходимость ее коррекции. Постоянный микробиологический мониторинг необходим, потому что микробиологическая ситуация в очаге инфицирования может существенно меняться в ходе патологического процесса и требовать изменения терапии.

ИССЛЕДОВАНИЕ КЛЕТОК КРОВИ
Эритроциты в ЭДТА-асцитической жидкости
В перитонеальной лаважной жидкости содержится менее 25 000 эритроцитов/мкл. В асцитической жидкости эритроциты накапливаются после травм или являются проявлением туберкулезного или злокачественного поражения брюшины. Сходное соотношение количества эритроцитов и лейкоцитов в асцитической жидкости и крови указывает на ятрогенное поражение («путевая» кровь) или на кровотечение в брюшную полость. 

Лейкоциты
Определение лейкоцитов в перитонеальной жидкости можно проводить количественно подсчетом в камере Горяева либо полуколичественно - с помощью диагностических полосок с использованием тест-зоны для определения лейкоцитов. Чувствительность тест-зоны на лейкоциты составляет 3000 клеток/мкл. Диагностическая чувствительность обнаружения лейкоцитов методом «сухой химии» в перитонеальной жидкости составляет 88%, специфичность - 94%.

Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, pH и концентрация лактата при инфицировании асцитической жидкости существенно отличаются от значения этих показателей при стерильном асците, однако все эти значения меняются примерно однотипно и по ним не удается различить асцит при опухолевом и инфекционном перитоните.

Относительное содержание нейтрофильных гранулоцитов более 25% популяции лейкоцитов асцитической жидкости рассматривается как патологическое и характерное для бактериального перитонита. У больных с циррозом печени количество лейкоцитов в асцитической жидкости обратно пропорционально объему жидкости. Количество лейкоцитов в асцитической жидкости повышается при уменьшении объема асцита в результате лечения мочегонными препаратами, при этом относительное содержание нейтрофилов в лейкоцитарной формуле не меняется.

Если количество лейкоцитов более 500/мкл, особенно если гранулоцитов более 250/мкл, высока вероятность первичного бактериального перитонита. В данном случае диагностическая специфичность подтверждения этого диагноза составляет 93%, чувствительность - 84%. При раке поджелудочной железы и гепатоцеллюлярном раке имеет место умеренный лейкоцитоз - 300-1000/мкл. При алкогольном циррозе количество лейкоцитов в асцитической жидкости повышается до 1100-21 000/мкл.

Лимфоцитоз в асцитической жидкости - признак длительной застойной экссудации, хронического воспаления, туберкулеза или опухолевого процесса. У больных с циррозом печени и хилезной асцитической жидкостью относительное содержание лимфоцитов в ней составляет от 12 до 96%, в среднем 70%.

Опухолевые маркеры
Углеводный антиген 19-9
В асцитической жидкости при пороговом значении (дискриминантном уровне) 30 ЕД/мл диагностическая чувствительность злокачественной опухоли составляет 52%, диагностическая специфичность - 100%.

Раково-эмбриональный антиген
Исследование раково-эмбрионального антигена в асцитической жидкости позволяет дифференцировать доброкачественные и злокачественные заболевания с диагностической специфичностью и чувствительностью 83%. При пороговом значении раково-эмбрионального антигена 2,5 мкг/мл диагностическая чувствительность составляет 45%, диагностическая специфичность - 100%. Если определение раково-эмбрионального антигена в асцитической жидкости сочетается с исследованием на наличие опухолевых клеток, диагностическая чувствительность в случае злокачественной опухоли повышается до 80%. Следует отметить, что исследование раково-эмбрионального антигена в асцитической жидкости малозначимо для диагностики диффузной злокачественной мезотелиомы: раково-эмбриональный антиген определяется только в 1-9% случаев этой патологии. В то же время раково-эмбриональный антиген определяется в 80% наблюдений асцита, связанного с опухолевым поражением при раке желудка, молочной железы, легкого. 

ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Самая высокая аналитическая чувствительность достигается при цитологическом исследовании препаратов, окрашенных по Паппенгейму и Лейшману, и при необходимости при дополнительном цитохимическом исследовании. Диагностическая чувствительность выявления опухолевых клеток под световым микроскопом составляет 40-70%. Если же имеется возможность получить клетки из 200 мл и более асцитической жидкости, диагностическая чувствительность повышается до 70-90% при практически 100% диагностической специфичности. Иногда лабораторное обнаружение опухолевых клеток в асцитической жидкости предшествует клинической манифестации опухоли на 3 года и более.

У женщин опухолевые клетки в асцитической жидкости в порядке убывания чаще обнаруживают при опухолях генитального тракта, особенно яичников, затем раке молочной железы и желудочно-кишечного тракта. У мужчин наиболее часто определяется диссеминация по брюшине при опухолях желудочно-кишечного тракта, лейкозах. Примерно в 80% случаев опухоль относится к аденокарциноме. Из патологических процессов, которые характерны для поражения брюшины и практически не встречаются в плевре и перикарде, следует отметить псевдомиксому брюшины.

Поражение брюшины наблюдается при слизепродуцирующей опухоли, чаще всего пограничной муцинозной опухоли яичника или мукоцеле аппендикса, а также при высокодифференцированной муцинозной аденокарциноме яичника или аппендикса. Считается, что поражение может развиться при разрыве кистозной опухоли и генерализованной диссеминации опухолевых клеток по брюшной полости. При этом в брюшной полости скапливается большое количество слизи, которую трудно аспирировать из-за ее высокой плотности. Мазки из аспирата при псевдомиксоме брюшины содержат большое количество положительной слизи, резистентной к гиалуронидазе. Опухолевых клеток, как правило, немного или их не обнаруживают в нескольких препаратах, поэтому для установления диагноза нередко приходится просмотреть несколько мазков или выполнить повторную пункцию.

Для установления доброкачественного или злокачественного характера пора-жения следует быть очень внимательными. При доброкачественном поражении клетки небольших размеров, с мелкими темными ядрами, умеренно обильной цитоплазмой, в цитоплазме содержатся вакуоли. В слизи нередко содержатся тяжи из фиброцитов. Нельзя делать вывод о злокачественном процессе только на основании обнаружения большого количества слизи, так как она может быть результатом разрыва мукоцеле аппендикса или доброкачественной муцинозной цистаденомы яичника. Особенную осторожность следует проявлять в тех случаях, когда слизь из доброкачественной опухоли сочетается с группами из мезотелиальных клеток с реактивными изменениями. Для установления характера поражения следует внимательно изучить слизепродуцирующие клетки на предмет наличия или отсутствия признаков злокачественности.

1

Актуальность. Любая операционная травма на брюшине является стрессорным фактором, и одним из частых осложнений является процесс спайкообразования. Определенным влиянием на данный процесс оказывают цитологические изменения перитонеальной жидкости, изучение которых позволит предложить новые подходы к его управляемости не только при плановом проведении операций, но и в экстремальных условиях.

Цель исследования. Исследовать цитологические изменения перитонеальной жидкости в динамике операционного стресса.

Материал и методы. В исследовании были применены 60 крыс в возрасте 3 мес., достигшие массы 250-300 г, которым наносилась стандартная операционная травма. На экспериментальных животных проводилось исследование клеточного состава перитонеальной жидкости в процессе адгезиогенеза. Для этого в течение 5 дней до нанесения операционной травмы и через день на протяжении 30 дней в послеоперационном периоде производился забор перитонеальной жидкости с последующим ее цитологическим исследованием. При заборе перитонеальной жидкости животное предварительно фиксировалось в разработанном и запатентованном устройстве (Патент РФ №72405, зарегистрирован 20.04.2008.). Забор перитонеальной жидкости включал в себя следующие этапы: лапаролифтинг передней брюшной стенки с использованием элементов предложенного устройства, забор перитонеальной жидкости с помощью разработанного устройства для пункции брюшной полости (Патент РФ №89954, зарегистрирован 02.12.09). Материал для цитологического исследования центрифугировался, надосадочную жидкость удаляли, из полученной взвеси делали мазки. Мазки окрашивались методом Романовского-Гимзе, подвергали цитологическому анализу с использованием световой микроскопии.

На 90 крысах исследовался уровень спаечного процесса. В трех (по 30 животных) ранее описанных группах осуществлялся расчет уровня спаечного процесса в динамике операционной травмы на 10-е, 20-е и на 30-е сутки (последний срок характеризовал время окончательного формирования перитонеальных сращений). Для этой цели после релапаротомии производилась ревизия брюшной полости, определялся морфологический тип каждой обнаруженной спайки.

Расчет уровня спаечного процесса осуществлялся в абсолютных числах с использованием ранее разработанной и запатентованной математической формулы. Полученные результаты обрабатывали с использованием стандартных статистических методов.

Полученные результаты. При цитологическом исследовании перитонеальной жидкости в приготовленных мазках всех экспериментальных групп обнаруживались следующие клеточные элементы: эритроциты, лимфоциты, лейкоциты, эозинофилы, сегментоядерные лейкоциты, моноциты, мезотелий, реже встречались макрофаги и фибробластоподобные клетки. Цитологическая картина перитонеальной жидкости имела четкую взаимосвязь с объемом операционной травмой и функциональными нарушениями брюшины.

Клеточный состав перитонеальной жидкости в группе со стандартной операционной травмой характеризовался следующими изменениями: число эритроцитов восстанавливалось к 10-м суткам после выполнения операционной травмы. Лейкоциты снижались в течение 3-5 суток после операции с установлением средне нормального уровня содержания лейкоцитов к 9 суткам; клетки моноцитарно-макрофагального ряда увеличивались только на 8-10 сутки; относительно небольшое повышение количества лимфоцитов отмечалось в первые 5-7 суток после операции.

На 10-е сутки после нанесения стандартной операционной травмы рассчитанный УСП составил 0,31 ± 0,01 см3, с увеличением срока УСП имел тенденцию к увеличению, достигнув к 20 сут - 0,34 ± 0,02 см3 и к 30 сут. - 0,36 ± 0,01 см3.

Выводы. Клеточный состав перитонеальной жидкости находится в прямой зависимости от объема операционной травмы, при этом стабильность качества клеточного состава перитонеальной жидкости сопровождается изменением ее количества в динамике регенераторного ответа брюшины. Восстановление исходного характера цитологической составляющей перитонеальной жидкости к 15-23 суткам, не обеспечивает стабилизацию адгезиогенеза, продолжающегося до 30 суток.

Библиографическая ссылка

Мендалиева А.С. ЦИТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ В ДИНАМИКЕ ОПЕРАЦИОННОГО СТРЕССА // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8. – С. 121-122;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=27712 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Имеется много причин увеличения объема перитонеальной жидкости. Она может быть геморрагической и появляться вслед за разрывом или размозжением печени, селезенки, поджелудочной железы или почек или разрыва сосудов брюшной полости. Она также может быть инфицированной в результате разрыва полых органов. Редко увеличение объема перитонеальной жидкости происходит в результате раздражения брюшины вследствие разрыва желчного пузыря или поджелудочной железы. Перитонит может быть вызван наличием в брюшной полости мочи после разрыва мочевого пузыря или повреждения мочеточников или уретры в области шейки мочевого пузыря. Другой причиной увеличения объема перитонеальной жидкости является заворот, вращение или ущемление кишечника, которые приводят к пассивной закупорке сосудов. Обычно невозможно определить характер перитонеальной жидкости по рентгенограмме, хотя могут быть сделаны определенные обобщения. Чем больше количество жидкости, тем больше вероятность, что ее появление обусловлено выпотом или наличием мочи. Чем локальней скопление жидкости, тем больше вероятность, что она инфицированная или геморрагическая. Необходимо провести парацентез, чтобы определить характер перитонеальной жидкости.

Выявить перитонеальную жидкость на рентгенограммах иногда бывает трудно. Все зависит от картины ее распределения в брюшной полости и ее объема. Если имеется большое количество жидкости, распределенной по брюшной полости, на рентгенограмме будет видно расширение живота и заметная потеря внутрибрюшного контраста. При этом может быть невозможно идентифицировать серозную поверхность петель кишечника и других органов брюшной полости, таких как мочевой пузырь, печень, селезенка и брюшная стенка, и в результате распознать эти в норме видимые структуры. В этом случае использование позиционной рентгенографической техники имеет малую ценность, так как жидкость невозможно переместить в определенное место брюшной полости, чтобы помочь в определении ее происхождения.

Если объем жидкости небольшой или локализованный, рентгенографическая диагностика еще более сложная из-за меньшего размера патологии. Эта диагностическая проблема может возникнуть при подозрении на повреждение поджелудочной железы, когда развивающийся в результате панкреатит/перитонит локализован, или при локальном повреждении кишечника с развивающимся в результате гнойным перитонитом. В таких случаях могут быть полезными позиционные снимки или компрессионные исследования, когда пытаются отодвинуть вышележащие структуры брюшной полости от места скопления локализованной перитонеальной жидкости (таблица 3-4).

У пациентов, которые не выздоравливают, как ожидается, показано повторное обследование перитонеальной полости, так как возможно, что кровотечение в брюшной полости может быть незаметно до тех пор, пока не пройдет несколько часов после травмы, когда объем крови восстановлен, и кровяное давление вернулось к норме. Перитонит так же может быть незаметен на первых рентгенограммах.

Таблица 3-4 Рентгенографические признаки увеличенного объема перитонеальной жидкости

повышенная плотность внутри перитонеальной полости (рис. 3-3, 3-4, 3-5, 3-6, 3-7)

невозможность визуализировать печень и/или селезенку (рис. 3-3, 3-4, 3-5, 3-6, 3-7)

невозможность визуализировать мочевой пузырь (рис. 3-7).

потеря серозной поверхности кишечника (рис. 3-3, 3-5, 3-7)

“плавающие ” петли кишечника (рис. 3-3, 3-6)

невозможность визуализировать брюшную стенку (рис. 3-7).

Перитонеальный диализ - метод искусственного очищения крови от токсинов, основанный на фильтрационных свойствах брюшины больного.

Брюшина - это тонкая оболочка, полностью или частично покрывающая внутренние органы брюшной полости. В физическом плане брюшина представляет собой мембрану с избирательной проницаемостью для различных веществ. Брюшина имеет три вида пор: малые, пропускающие воду, средние, для прохождения водорастворимых соединений и веществ с малой молекулярной массой, и крупные - для веществ с большой молекулярной массой. Вследствие большой проникающей способности брюшина способна пропускать различные виды токсинов. Это отличает метод перитонеального диализа от гемодиализа, при котором через мембрану проходят только вещества с малой и частично средней молекулярной массой.

При перитонеальном диализе диализирующий раствор (диализат) находится в брюшной полости и в него постоянно осуществляется фильтрация токсинов из сосудов в стенке брюшины. В течение нескольких часов диализат загрязняется токсинами, процесс фильтрации прекращается, что требует замены раствора.

Скорость и объем фильтрации является постоянной величиной, процесс очистки идет медленно и длительно, что позволяет использовать перитонеальный диализ у пациентов с низким или нестабильным артериальным давлением и у детей. Кроме фильтрации при перитонеальном диализе происходит проникновение в раствор лишней жидкости. Этот процесс называется ультрафильтрацией. В диализате содержится осмотическое активное вещество, например, концентрированный раствор глюкозы, который по концентрационному градиенту притягивает жидкость. В результате лишняя жидкость из кровотока через сосуды брюшины попадает в диализирующий раствор. Кроме глюкозы, в качестве осмотического агента в некоторых диализирующих растворах присутствуют аминокислоты, декстроза, глицерол, крахмал. Кроме этого, диализат содержит комплекс химических веществ, подобранный в зависимости от потребностей пациента.

Показания перитонеального диализа

Перитонеальный диализ предпочтительнее гемодиализа в следующих случаях:

Для пациентов, у которых не представляется возможным создание адекватного сосудистого доступа (лица с низким артериальным давлением, выраженной диабетической ангиопатией, маленькие дети).

Для пациентов с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у которых проведение сеансов гемодиализа может привести к развитию осложнений.

Для пациентов с нарушением свертываемости крови, у которых противопоказано применение средств, препятствующих тромбообразованию.

Для пациентов с непереносимостью синтетических мембран фильтров для гемодиализа.

Для пациентов, которые не хотят зависеть от аппарата для гемодиализа.

Противопоказания перитонеального диализа

Перитонеальный диализ противопоказан при:

Наличие спаек в брюшной полости, а также увеличения внутренних органов, что ограничивает поверхность брюшины.

При установленных низких фильтрационных характеристиках брюшины.

Наличие дренажей в брюшной полости в рядом расположенных органах (колостома, цистостома).

Гнойные заболевания кожи в области брюшной стенки.

Психические заболевания, когда пациент не способен к правильному проведению сеанса перитонеального диализа.

Ожирение, когда эффективность очистки крови при перитонеальном диализе ставится под сомнение.

Процедура перитонеального диализа

Комплект для проведения перитонеального диализа включает в себя контейнеры (пустой и с раствором) и проводящие магистрали.

Также при проведении процедуры применяются циклеры. Циклер представляет собой устройство, которое обеспечивает программируемые циклы залива и слива раствора, а также способно подогревать раствор до нужной температуры и взвешивать слитый диализат для оценки объема удаленной жидкости.

Для доступа в брюшную полость применяются перитонеальные катетеры.

Катетеры должны обеспечивать хороший дренаж брюшной полости, плотно фиксироваться, и иметь защиту от инфекции. Адекватное орошение брюшной полости осуществляется благодаря высокой скорости залива-слива раствора. Катетер плотно фиксируется в подкожно-жировой клетчатке за счет прорастания дакроновой манжеты соединительной тканью. Это также создает и барьер для инфекции. Катетеры выполнены из силикона или полиуретана. Постановка катетера выполняется хирургическим путем в полость малого таза. Наружная часть катетера выводится под кожу на передней или боковой поверхности брюшной полости.

После постановки катетера для адекватной его фиксации должно пройти 2-3 недели, после чего приступают к проведению сеансов диализа.

Для проведения перитонеального диализа необходимо присоединить заполненный диализирующим раствором контейнер к катетеру.

Этот процесс происходит при соблюдении гигиенических и антисептических правил, включающих обработку рук, рабочих поверхностей, кожи вокруг катетера, а также мест соединения магистралей и катетера (адаптера), надевание маски на лицо. Передняя поверхность живота освобождается от одежды, на пояс привязывается чистое хлопковое полотенце. Из стерильного пакета достают сливной пустой пакет и контейнер со свежим диализирующим раствором. При этом контейнер со свежим раствором вешается на штатив на высоте 1,5 м, а сливной пакет кладется на пол. Магистрали после обработки антисептическим раствором соединяются между собой.

Вначале осуществляется слив раствора в пустой мешок. Затем эта часть магистрали пережимается, открывается зажим на приносящей ветви магистрали. Новый диализирующий раствор заливается в брюшную полость. После этого зажимы на магистралях пережимаются, пустой контейнер и мешок со слитым раствором удаляются. Внешний порт катетера закрывается защитным колпачком, фиксируется к коже и прячется под одежду. Каждый месяц у пациентов берут кровь и жидкость из брюшной полости на исследование. На основании результатов делают вывод о степени очистки крови, а также о наличии или отсутствии анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена, и, исходя из этих показателей, происходит коррекция лечения. В среднем, сеансы обмена проводятся 3 раза в день, объем диализирующего раствора 2-2,5 л.

При плохой переносимости, несоблюдении режима, недостаточной очистки крови, а также при возникновении тяжелых или повторяющихся осложнений, рекомендован перевод пациента на гемодиализ.

Осложнения перитонеального диализа

Самым опасным осложнением перитонеального диализа является перитонит (воспаление брюшины). Наиболее частой причиной развития воспаления является несоблюдение больным правил антисептики при сеансах обмена. Перитонит диагностируется при наличии двух из трех признаков:

Внешние проявления воспаления брюшины: боль в области живота, повышение температуры тела, озноб, общая слабость, тошнота, рвота, нарушение стула.

Мутная перитонеальная жидкость.

Выявление бактерий в перитонеальной жидкости.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия до результатов анализов, затем антибактериальный препарат с учетом чувствительности к нему выявленных микроорганизмов. Кроме специфической терапии рекомендовано временное прекращение сеансов перитонеального диализа, промывание брюшной полости стандартным диализирующим раствором или раствором Рингера-лактата. В растворы при промывании добавляют гепарин, что препятствует спаечному процессу в брюшной полости. В тяжелых случаях может понадобиться удаление перитонеального катетера.

К неинфекционным осложнениям относятся следующие:

Нарушение работы брюшного катетера с затруднением залива/слива раствора. Это осложнение может быть связано с изменением месторасположения катетера, закрытие катетера петлей кишечника, например, при запорах, изгибом катетера, либо с закрытием просвета катетера сгустками крови или фибрина, что часто встречается при перитоните. При закрытии просвета катетера сгустками можно попытаться промыть его стерильным изотоническим раствором. В случае неудачи показана замена катетера. Осложнения, связанные с изменением положения катетера, требуют хирургического вмешательства.

При заливе и нахождении диализирующего раствора в брюшной полости увеличивается внутрибрюшное давление, что способствует формированию грыж. Наиболее часто встречаются грыжи белой линии, реже пупочные и паховые грыжи. В зависимости от размеров и вправляемости грыжевого выпячивания решается вопрос о дальнейшем лечении: операция или выжидательная тактика.

Истечение перитонеального раствора наружу или в подкожную жировую клетчатку встречается, как правило, сразу после постановки внутрибрюшного катетера, либо при плохой фиксации катетера у пожилых и ослабленных больных. Данное осложнение диагностируется при промокании повязки в области стояния катетера, либо при формировании отека подкожно-жировой клетчатки стенки живота и половых органов. Лечение заключается в прекращение перитонеального диализа на 1-2 недели для оптимальной фиксации катетера, с проведением пациенту сеансов гемодиализа. При неблагоприятных условиях показана замена катетера.

Правосторонний плеврит встречается у ослабленных больных, а также у некоторых пациентов в начале лечения. Данное осложнение связано с проникновением диализирующего раствора через диафрагму в плевральную полость. Лечение - уменьшение объема заливаемого раствора. Для профилактики данного состояния рекомендовано проводить сеансы обмена в вертикальном состоянии. При нарастании дыхательной недостаточности показан перевод больного на программный гемодиализ.

Боль в животе, не связанная с воспалением брюшины, часто возникает в начале лечения и через пару месяцев проходит. Боль, как правило, связана с раздражением брюшины химически активным диализирующим раствором, либо вследствие перерастяжения брюшной полости большим количеством раствора. В первом случае лечение заключается в подборе оптимального по химическому составу диализату, во втором - залив меньших объемов растворов с увеличением кратности обменов.

Многими специалистами перитонеальный диализ рассматривается как первый этап заместительной терапии для больных в терминальной стадии почечной недостаточности. У некоторых пациентов в силу ряда причин перитонеальный диализ является единственным возможным методом лечения.

По сравнению с гемодиализом, перитонеальный диализ позволяет пациентам вести активный образ жизни, заниматься трудовой деятельностью. Но, к сожалению, продолжительность лечения перитонеальным диализом напрямую зависит от фильтрующих свойств брюшины, которые, с течением времени, постепенно, а при частых перитонитах достаточно быстро, снижаются. В этом случае возникает необходимость в альтернативных методах: гемодиализ или трансплантация почки.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.