Акромегалия - патологический процесс, при котором нарушается функциональность передней доли гипофиза. Болезнь акромегалия проявляет себя после окончания роста, сопровождается расширением лицевых частей черепа, стоп и кистей.

Провокатором акромегалии является увеличение концентрации соматотропного гормона. Развитие болезни в подростковом возрасте называется гигантизмом.

Первопричины и стадии акромегалии

Гипофизом вырабатывается соматотропный гормон (СТГ), который отвечает за формирование костно-мышечного скелета в детском возрасте, а у взрослых проводит контроль за водно-солевым обменом веществ.

У больных с акромегалией наблюдается нарушение выработки этого гормона и повышение его концентрации в крови. Аденома гипофиза при акромегалии возникает при разрастании клеток гипофиза.

Самой частой причиной акромегалии специалисты считают именно аденому гипофиза, которая может сформироваться при наличии опухолей гипоталамуса, травмах головы, хроническом синусите. Большую роль в развитии акромегалии играет наследственный фактор.

Для акромегалии характерно многолетнее течение, её проявления зависят от стадии развития:

Преакромегалия характеризуется незначительным повышением уровня СТГ, вследствие чего признаков проявления патологии фактически нет;

Гипертрофическая стадия – наблюдаются четко выраженные симптомы заболевания;

Для опухолевой стадии характерно повышение внутричерепного давления и нарушения в работе зрительной и нервной системы;

Кахексия – наблюдается истощение больного.

По причине длительного развития на первой стадии акромегалии не наблюдается никаких внешних признаков.

Клинические проявления

К симптомам акромегалии у детей и взрослых относят:

Болезненность в позвоночном столбе и суставах по причине их дестабилизации и развития артропатии;

Чрезмерное оволосение по мужскому типу у женщин;

Расширение промежутков между зубами, увеличение различных частей лица, утолщение кожных покровов;

Появление ворсинчато-бородавочных разрастаний;

Увеличение щитовидной железы;

Снижение трудоспособности, утомляемость;

Развитие сердечно-сосудистых патологий, которые могут привести к смерти;

Развитие сахарного диабета;

Нарушение пигментации кожных покровов;

Нарушение работы дыхательной системы.

При акромегалии гипофиза происходит сдавливание здоровых клеток, провоцирующее:

Снижение потенции и либидо у мужчин;

Бесплодие, нарушение менструаций у женщин;

Частые мигрени, не поддающиеся медикаментозному лечению.

Диагностирование

Постановка диагноза акромегалия и гигантизм возможна на основании данных: МРТ мозга, симптомов, рентгенографии стопы, биохимических параметров.

Среди лабораторных исследований выделяют определение концентрации СТГ и инсулиноподобного фактора роста-1. В норме уровень СТГ составляет не более 0,4 мкг/л, а ИРФ-1 соответствовать нормативным показателям согласно пола и возраста обследуемого. При отклонениях исключать наличие болезни нельзя.

Рентгенографию стопы проводят для оценки толщины её мягких тканей. Реферсные значения у мужчин до 21 мм, у женщин – до 20 мм.

Если диагноз уже установлен, проводится изучение патогенеза акромегалии и определение отклонений в работе гипофиза и гипоталамуса.

Компьютерную томографию органов малого таза, грудной клетки, забрюшины, органов средостения проводят при отсутствии патологий гипофиза и наличии биохимических и клинических проявлений заболевания акромегалия.

Терапевтические мероприятия при акромегалии

Основной целью проведения терапевтических мероприятий при такой патологии является нормализация выработки соматотропина, то есть приведение её в состояние ремиссии.

Для этого применяются такие методики:

Хирургическая терапия применяется в двух видах: транскраниальном и транссфеноидальном. Выбор проводится нейрохирургом. Оперативное вмешательство проводится для удаления микроаденомы или частичной резекции макроаденомы.

Лучевое облучение проводится при отсутствии эффекта после хирургической терапии, для этого могут быть использованы гамма-ножи, пучок протонов, линейный ускоритель.

При медикаментозной терапии используют такие группы препаратов: антагонисты соматотропного гормона, аналоги соматостатина, дофаминергические средства.

Комбинированный метод лечения используется согласно рекомендациям врача.

Выбор терапевтических мероприятий должен проводится совместно со специалистом, изучившим патогенез акромегалии, симптомы и результаты биохимических исследований пациента.

Согласно статистике наиболее эффективным считается оперативное вмешательство, около 30 % прооперированных полностью выздоравливают, а у остальных наступает период стойкой ремиссии.

Своевременно проводить лечение заболеваний, поражающих носоглотку;

Избегать травматизации головы.

При возникновении каких-либо сомнительных признаков обратитесь за консультацией к эндокринологу. Не стоит самостоятельно проводить диагностику и тем более лечение.

Симптомы

Клинические проявления акромегалии обусловлены повышенной выработкой соматотропина – специфического гормона роста, который синтезируется гипофизом, или заболеваниями, вызывающими развитие опухолевых образований (аденомы гипофиза, опухоли головного мозга, метастазов из отдаленных органов).

Причины развития заболевания кроются в гиперпродукции соматотропного гормона, который носит первично-гипофизарный характер, или имеет гипоталамическое происхождение.

Принято считать, что патологический процесс, развивающийся в раннем возрасте, преимущество в подростковом периоде, называется гигантизмом. Характерной особенностью гигантизма у детей является быстрый и пропорциональный рост органов, тканей, костей скелета, гормональные изменения. Аналогичный процесс, развивающийся после прекращения роста организма, в более взрослом возрасте называется акромегалией. Характерными симптомами акромегалии считаются непропорциональное увеличение органов, тканей и костей организма, а также развитие сопутствующих заболеваний.

Признаки гигантизма у детей

Ранние признаки акромегалии (гигантизма) у детей можно выявить через некоторое время после начала его развития. Внешне они проявляются в усиленном росте конечностей, которые неестественно утолщаются и становятся рыхлыми. Одновременно можно заметить, что увеличиваются скуловые кости, надбровные дуги, происходит гипертрофия носа, лба, языка и губ, в результате чего черты лица меняются, становясь более грубыми.

Внутренние нарушения характеризуются отеком в структурах горла и носовых пазухах, который вызывает изменение тембра голоса, делая его более низким. Некоторые пациенты жалуются на появление храпа. На фото акромегалия у детей и подростков проявляется высоким ростом, неестественно увеличенными частями тела, удлиненными конечностями из-за неконтролируемого расширения костей. Развитие заболевания сопровождается также гормональными изменениями, симптомами которых являются:

повышенное потоотделение;

гиперсекреция сальных желез;

повышение уровня сахара в крови;

повышенное содержание кальция в моче;

вероятность развития желчекаменной болезни;

отек щитовидной железы и нарушение ее функционирования.

Нередко в раннем возрасте наблюдается характерное разрастание соединительных тканей, что вызывает появление опухолевых образований и изменение внутренних органов: сердца, печени, легких, кишечника. Довольно часто можно увидеть на фото новорожденных детей с акромегалией шеи, характерной особенностью которой является удлинение грудино-ключичной сосцевидной мышцы.

Симптомы акромегалии у взрослых

Гиперпродукция соматотропного гормона вызывает патологические нарушения в организме взрослого человека, которые приводят к изменению его внешности, которые отчетливо можно увидеть на его фото или при личном контакте. Как правило, это проявляется в непропорциональном росте отдельных частей тела, в том числе верхних и нижних конечностей, кистей, стоп, черепа. Также как и у детей, у взрослых пациентов изменяется лоб, нос, форма губ, надбровные дуги, скуловые кости, нижняя челюсть, в результате чего увеличиваются межзубные промежутки. У большинства пациентов наблюдается макроглоссия – патологическое увеличение языка.

К симптомам акромегалии, причинами которой у взрослых в большинстве случаев выступает аденома гипофиза, относится деформация скелета, в частности, искривление позвоночного столба, увеличение грудной клетки с последующим расширением межреберных пространств, патологическим изменением суставов. Гипертрофия хрящей и соединительных тканей приводит к ограничению подвижности суставов, в результате чего развивается артралгия.

Часто пациенты жалуются на частые головные боли, быструю утомляемость, мышечную слабость, снижение работоспособности. Это обусловлено увеличением размеров мышц с последующей дистрофией мышечных волокон. Одновременно возможно появление гипертрофии миокарда, переходящее в миокардиодистрофию, вызывающую развитие сердечной недостаточности.

Пациентов, у которых прогрессируют симптомы акромегалии, на фото часто выдают характерные изменения внешности, которые делают их схожими между собой. Однако изменениям подвергаются и внутренние органы и системы. Так у женщин нарушается менструальный цикл, развивается бесплодие, галакторея – выделение молока из сосков на фоне отсутствия беременности. У многих пациентов независимо от пола и возраста диагностируется синдром сонного апноэ, при котором развивается сильный храп.

При отсутствии лечения, как правило, прогноз остается неутешительным. Прогрессирование патологических нарушений приводит к полной инвалидности, а также повышает риск преждевременной смерти, которая случается в результате заболеваний сердца. Продолжительность жизни пациентов с заболеванием акромегалия значительно сокращается и не достигает 60 лет.

Диагностика

Диагностировать акромегалию достаточно просто, особенно на поздних стадиях, поскольку внешние ее проявления являются специфичными. Однако существует определенная категория заболеваний, симптомы которых во многом схожи с признаками акромегалии. Для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения (или исключения) наличия акромегалии назначается консультация эндокринолога, а также проведение визуальных, лабораторных и инструментальных методов диагностики акромегалии.

Визуальный осмотр пациента

Перед тем, как назначить необходимые диагностические процедуры и правильное лечение, врач осуществляет сбор анамнеза, определяет наследственную предрасположенность к развитию данного заболевания, а также проводит объективное обследование – пальпацию, перкуссию, аускультацию. На основании результатов первичного осмотра назначаются необходимые диагностические процедуры.

Лабораторные методы диагностики

Для постановки диагноза акромегалии используются традиционные методы лабораторных исследований: анализ крови и мочи. Однако наиболее информативными и поэтому часто используемыми из них считаются определение при акромегалии гормонов в крови: СТГ – соматотропного гормона роста, и инсулиноподобного ростового фактора – ИФР-1.

Определение уровня СТГ

Подтверждением развития гигантизма или акромегалии является повышенное содержание в крови соматотропина – гормона роста, который вырабатывается передней долей гипофиза. Отличительной особенностью выработки СТГ является цикличность, поэтому для проведения теста на определение его уровня практикуется многократный забор крови:

в первом случае производится трехкратный забор с интервалом в 20 минут., после чего сыворотка смешивают и определяют усредненный уровень СТГ;

во втором случае производится пятикратный забор крови с интервалом в 2,5 часа, но уровень определяется после каждого получения порции крови. Конечный показатель получают путем усреднения всех значений.

Подтверждение диагноза акромегалии возможно при превышении уровня гормона значения в 10 нг/мл. Заболевание можно исключить, если среднее значение не превышает 2,5 нг/мл.

Определение уровня ИФР-1

Другим информативным скрининг-тестом считается определение уровня гормона ИФР-1. Он обладает высокой чувствительностью и специфичностью, поскольку не зависит от суточных колебаний, как соматотропин. Если показатель уровня ИФР-1 в крови превышает норму, врач может поставить диагноз акромегалия. Однако этот тест должен проводиться в комплексе с другими исследованиями, поскольку значение ИФР-1 может изменяться под воздействием некоторых факторов:

быть пониженным при нарушениях функции печени, гипотиреозе, избытке эстрогенов, голодании;

быть повышенным в результате проведения гормонозаместительной терапии, а также при увеличении уровня инсулина в крови.

Глюкозотолерантный тест

При сомнительных результатах для уточнения диагноза проводится тест определения СТГ с использованием глюкозы. Для его проведения замеряется базальный уровень соматотропина, после чего пациенту предлагается прием раствора глюкозы. При отсутствии акромегалии проба глюкозы показывает снижение секреции СТГ, а при развитии заболевания, наоборот, ее повышение.

Инструментальные методы диагностики

Для уточнения диагноза акромегалии и выявления природы ее происхождения врач часто прибегает к инструментальным методам диагностики.

КТ или МРТ

Основным и высокоинформативным методом диагностики является КТ или МРТ, которая позволяет выявить аденому гипофиза, а также степень ее распространенности на регионарные органы и ткани. Процедура поводится с использованием контрастного вещества, которое накапливается в измененных тканях, что упрощает процедуру исследования и позволяет определить характерные изменения гипофиза или гипоталамуса.

В процессе проведения диагностических мероприятий многие пациенты интересуются, как часто при акромегалии надо делать МРТ. Эта процедура обычно проводится на стадии гипертрофии отдельных частей тела, развернутых клинических появлений, и позже, на опухолевой стадии, когда больной жалуется на повышенную утомляемость, головные, мышечные и суставные боли, а также иные сопутствующие проявления.

Рентгенография черепа

Данная процедура поводится для того, чтобы выявить характерные рентгенологические проявления акромегалии, а также признаки развития аденомы гипофиза:

увеличение размеров турецкого седла;

развитие остеопороза;

повышение пневмотизации пазух;

двухконтурность стенок.

В процессе проведения рентгенографии на ранних стадиях заболевания данные признаки могут отсутствовать, поэтому назначаются иные, часто вспомогательные, методы диагностики:

рентгенографию стоп, которая позволяет определить толщину мягких тканей в этой зоне;

осмотр офтальмолога для выявления отека, стаза и атрофии зрительных нервов, которая часто приводит к слепоте.

В случае необходимости пациенту назначают обследование на предмет выявления осложнений: сахарного диабета, полипоза кишечника, узлового зоба, гиперплазии надпочечников и т.п.

Лечение

Акромегалия относится к заболеваниям, лечение которых нельзя откладывать на потом. Избыточная выработка гормона роста может привести к ранней инвалидности и сократить шансы на долгую жизнь. При наличии первых симптомов нужно обратиться к врачу. Только доктор после проведения всех обследований может диагностировать болезнь и назначить правильное лечение.

Цели и методы

Главными целями лечения акромегалии является:

снижение секреции соматотропина (гормона роста);

снижение выработки инсулиноподобного фактора роста ИФР-1;

уменьшение аденомы гипофиза;

удаление опухоли.

Лечение проводят следующими способами:

медикаментозная терапия;

хирургическое вмешательство;

лучевая терапия.

После клинических исследований доктор выбирает наиболее подходящий метод с учетом протекания болезни и индивидуальных особенностей пациента. Нередко акромегалия, лечение которой требует тщательного подхода, проводят комплексно, сочетая разные методики.

Хирургическое вмешательство

Самым эффективным методом лечения акромегалии считается операция по удалению аденомы гипофиза. Врачи рекомендуют хирургическое вмешательство и при микроаденоме, и при макроаденоме. Если отмечен стремительный рост опухоли, операция – единственный шанс на выздоровление.

Оперативное вмешательство проводят одним из двух способов:

Малоинвазивный метод. Опухоль удаляется оперативно без надрезов в голове и трепанации черепа. Все хирургические действия проводятся через носовое отверстие при помощи эндоскопического оборудования.

Транскраниальный метод. Используется этот способ проведения операции только в случае, если опухоль достигла больших размеров и удаление аденомы через нос невозможно. И операция, и реабилитационный период сложный, поскольку проводится трепанация черепа.

Иногда акромегалия после операции возвращается. Чем меньших размеров опухоль, тем больше шансов, что период ремиссии будет длительным. Чтобы снизить риски, необходимо своевременно проходить медицинское обследование.

Медикаментозная терапия

Врачи назначают препараты для комплексного лечения недуга. В виде монотерапии медикаменты назначают крайне редко, поскольку они способствуют снижению выработки гормона роста, но полностью излечить от болезни не могут.

Чаще всего лекарственные препараты назначают в таких случаях:

если оперативное вмешательство не дало результатов;

если пациент отказывается от хирургического вмешательства;

если имеются противопоказания для проведения операции.

Прием лекарств помогает уменьшить опухоль в размерах, поэтому иногда перед оперативным вмешательством назначают медикаментозную терапию.

Для лечения акромегалии используют препараты следующих групп:

аналоги соматостатина (октреодит, лантреодит);

блокаторы рецепторов соматотропного гормона (пегвисомант).

Прием лекарственных препаратов проводится только по назначению врача. Самолечение, а также народные средства могут усугубить протекание болезни.

Лучевая терапия

Лучевая терапия в лечении акромегалии используется редко, поскольку имеет частое осложнение – развитие гипопитуитаризма. Осложнение может проявиться через несколько лет после проведения терапии. К тому же результат в большинстве случае при использовании этого метода наступает не сразу.

Ныне применяются следующие методы лучевой терапии:

дистанционная;

гамма-нож;

протонотерапия.

Применение лучевой терапии обязательно сопровождается приемом лекарственных препаратов.

Лекарства

Термин болезни «акромегалия» обозначает, что это заболевание, возникающие у человека, у которого нарушена выработка гормона роста, а именно проявлениями усиленной репродуктивной функции соматотропного гормона после периода созревания. В результате этого нарушается пропорциональность роста всего скелета, внутренних органов и мягких тканей организма (это обусловлено задержкой азота в организме). Особенно выражена акромегалия на конечностях тела, лице и всей голове.

Данное заболевание встречается и у женщин и у мужчин после завершения периода роста. Распространённость заболевания составляет от 45-70 человек на один миллион населения. Детский организм этот недуг поражает крайне редко. В редких случаях у растущих детей этот избыток гормона роста приводит к состоянию, так называемому «гигантизму». Такое изменение характерно определённо из-за чрезмерного увеличения массы тела и роста костной ткани.

Поскольку акромегалия встречается не очень часто, а заболевание проходит постепенно – выявить этот недуг на ранних стадиях не просто.

Всё это вызвано не только из-за нарушения гормона роста, а и изменение других функций работоспособности желёз:

Эндокринной.

Поджелудочной.

• Дисфункция коры надпочечников.

Вследствие акромегалии нарушается обмен веществ, что в большинстве случаев приводит к сахарному диабету и несёт огромную опасность для жизни человека. Но не стоит огорчаться, существуют определённые врачебные манипуляции, которые способны значительно облегчить симптомы и снизить дальнейшее развитие акромегалии.

Симптомами акромегалии является медленно и слабозаметное проявление клинического развития болезни. Данный недуг возникает из-за нарушения гормонального фона изменением внешности, а также ухудшением самочувствия. Встречаются пациенты, которые определили этот диагноз только через 10 лет. Основными жалобами пациентов является увеличение ушных раковин, носа, конечностей рук и ног.

В разработке эффективной борьбы против болезни, является недопущения двух основных последствий: злокачественные новообразования и патологию сердечно-сосудистой системы. Существуют четыре основных метода избавления от данного недуга:

Хирургический метод. Квалифицированные врачи полностью удаляют опухоли. Этот метод позволяет быстро получить результат. Имеются некоторые осложнения после проведения оперативного вмешательства.

Лучевая терапия или облучение. Чаще всего данный метод используют в случае, когда не помогло хирургическое вмешательство. Также и у облучения имеются подследственные недостатки: поражен зрительный нерв, вторичная опухоль мозга.

Медикаментозный способ. Акромегалию лечат препаратами следующих трёх типов:

• Аналоги ССТ (длительного (саматулин и сандостатин ЛАР) и короткого действия – сандостатин октроедит).

  Антагонисты СТГ.

  Агонисты дофамина (эрголиновые и неэрголиновые препараты).

Комбинированный. Благодаря этому методу достигается максимально положительный результат лечения.

Лекарства

Но как показывает опыт, врачи все же придерживаются медикаментозного лечения. Этот способ менее негативно влияет на организм человека.

Перечень медицинских препаратов по борьбе с последствием акромегалии существует достаточном количестве:

Генфастат – гомеопатическое средство.

Октрид – средство муколтического характера.

Парлодел – Мибп-бактериофаг.

Сандотатин – Бета – Аадреноблокатор.

Саматулин – антисептическое средство.

В большинстве этих препаратов действующее вещество - октреодит. Все дозировки и схемы лечения назначает только лечащий врач.

Народные средства

Лечение акромегалии народными средствами является отличной профилактической мерой, которая для достижения максимального эффекта должна согласовываться со специалистом. В данном случае им является эндокринолог.

Что следует запомнить при использовании народных средств в лечении акромегалии

Полезными для укрепления организма и ускорения процесса выздоровления окажутся отвары и чаи, подготовленные из таких растений и трав, как:

• корневая часть солодки и женьшеня;

• цветки липы.

Акромегалия, народные средства при лечении которой применяются исключительно после согласования с врачом, вполне поддается купированию. Необходимо помнить о том, что настои и чаи из трав недопустимо сохранять на протяжении длительного отрезка времени. Их следует использовать в рамках 24 часов после настаивания и процеживания.

Это объясняется тем, что если они будут долго стоять, то утратят все лечебные, восстановительные характеристики и, что еще хуже, могут нанести значительный вред. При лечении акромегалии народными рецептами это недопустимо, потому что любое негативное воздействие скажется на организме и деятельности щитовидной железы, которой отводится одна из главных ролей в данном случае.

Обязательным этапом, который также необходимо согласовать со специалистом, является диетотерапия. Она позволяет укрепить организм, ускорить метаболизм и увеличить степень сопротивляемости организма.

Самые востребованные рецепты

Если у вас акромегалия, народные рецепты помогут купировать некоторые симптомы заболевания. Одним из самых популярных рецептов является смесь, состоящая из тыквенных семечек, травы первоцвета, тертой корневой части имбиря, семян кунжута и 1 ч. л. меда. Представленное смешение необходимо использоваться по 1 ч. л. четырежды в течение суток. Если после 14-16 дней не наблюдается положительных сдвигов в процессе лечения, необходимо после консультации с эндокринологом подкорректировать состав или отказаться от применения данного средства.

Восстановление при акромегалии народными рецептами подразумевает применение сборов растений. В представленный лекарственный состав входят такие ингредиенты, как:

травы горицвета;

• календула;

  сушеница;

Смешение растений (не менее 10 гр.) заваривают в 200 мл. кипятка. Употреблять представленное средство требуется по 40-50 мл. до приема пищи и делать это необходимо не меньше 4 раз в течение 24 часов.

Следует отметить, что применение народных средств и рецептов в процессе лечения акромегалии является однозначно полезным. Это объясняется положительным влиянием на работу эндокринной железы. Однако основной упор в лечении акромегалии следует делать не только на рецепты, но и на использование медикаментов, хирургические способы восстановления. При корректном сочетании представленных методик результат окажется 100%.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Акромегалия – это заболевание, характеризующееся повышением сек­реции соматотропного гормона (СТГ), диспропорциональным рос­том костей скелета, увеличением выступающих частей костей и мягких тканей, а так же внутренних органов, нарушением обмена ве­ществ.

Частота акромегалии у мужчин и женщин одинакова, чаще за­болевают лица в возрасте старше 30 лет. При появлении гиперпро­дукции СТГ в молодом возрасте, до завершения роста, отмечается пропорциональный ускоренный рост костей скелета, развивается гигантизм (нормальным считается рост до 190 см).

Однако иногда у детей при открытых зонах роста избыточная секреция этого гор­мона сопровождается появлением акромегалоидных черт или разви­тием акромегалии.

Причины

Почему развивается акромегалия, и что это такое? Акромегалия – это синдром, развивающийся вследствие избыточной продукции гипофизом соматотропина (гормона роста) после периода созревания и окостенения эпифизарных хрящей. Заболевание характеризуется постепенным патологическим ростом костей, внутренних органов и мягких тканей, в особенности периферических частей тела (конечностей, головы, лица).

Причины акромегалии в подавляющем большинстве случаев в клинике причиной избыточной секреции СТГ является аденома гипофиза, располагающаяся в зоне, отвечающей за продукцию гормона роста. Чаще всего развитие опухоли провоцируется мутацией гена белка Gs-альфа. Этот мутантный белок непрерывно стимулирует фермент аденилатциклазу, это приводит к усиленному росту клеток, вырабатывающих соматотропин, и как следствие, к увеличению его продукции.

При отсутствии доброкачественных опухолей в железистых тканях гипофиза акромегалию могут вызывать :

• травмы черепа;
• патологическое течение беременности;
• острые и хронические инфекции (например, грипп и т.д.);
• психические травмы;
• опухоли, локализующиеся в центральной нервной системе;
• злокачественные новообразования левой лобной доли;
• эпидермический энцефалит;
• кисты большой цистерны, образовавшиеся в результате травм головы или как следствие перенесенных инфекционных заболеваний;
• врожденный или приобретенный .

Стоит отметить, что перенесенная травма сама по себе не является причиной акромегалии, она просто может стать катализатором развития этой патологии роста.

Симптомы акромегалии

Проявляются симптомы достаточно медленно, и нарастание их происходит постепенно. Как правило, для диагностирования данного заболевания во взрослом возрасте уходит около десяти лет после проявления первых признаков заболевания. В случае акромегалии симптомы во многом зависят от стадии.

Специалисты выделяют следующие формы заболевания:

• преакромегалическая – симптомы практически отсутствуют;
• гипертрофическая – проявляется основная часть признаков болезни;
• опухолевая – разрастание опухоли сказывается на расположенных рядом нервных окончаниях, тканях и органах;
• кахектическая – наиболее тяжелая стадия.

Частота встречаемости субъективных признаков акромегалии при обращении к врачу следующая:

• увеличение кистей и стоп – 100%,
• изменение внешности – 100%,
• головная боль – 80%,
• парестезии – 71% ,
• боли в суставах и спине – 69%,
• потливость – 62%,
• нарушения менструального цикла – 58%,
• общая слабость и снижение трудоспособности – 54%,
• увеличение веса – 48%,
• снижение либидо и потенции – 42%,
• нарушение зрения – 36%,
• сонливость днем – 34%,
• гипертрихоз – 29%,
• сердцебиение и одышка – 25%.

При осмотре больного обращают на себя внимание огрубение черт лица, увеличение кистей и стоп, кифосколиоз, изменения волос, кожи. В результате увеличения надбровных дуг, скуловых костей и подбородка лицо больного приобретает суровый вид. Мягкие ткани лица гипертрофируются, что приводит к увеличению носа и ушей, губ. Кожа утолщается, появляются глубокие складки (особенно на затылке), как правило, поверхность кожи жирная (жирная себорея).

За счет увеличения внутренних органов в размерах и объеме у пациента нарастает дистрофия мышц, что приводит к появлению у него слабости, утомляемости, быстрого снижения работоспособности. Быстро прогрессирует гипертрофия сердечной мышцы и . По данным статистики, у трети больных акромегалией наблюдается повышенное артериальное давление и нарушение работы дыхательного центра, в результате чего часто случаются приступы апноэ (временной остановки дыхания).

Увеличиваются язык и межзубные промежутки (диастема), развивается прогнатизм, нарушающий прикус. Отмечается рост костей черепа, особенно лицевог. Кисти широкие, пальцы утолщены и кажутся укороченными. Кожа на кистях также утолщена, особенно на ладонной поверхности. Увеличивается ширина стопы, а из-за роста пяточной кости – и длина, увеличивается размер носимой обуви.

Кожа конечностей утолщена, жирная и влажная, часто с обильным гипертрихозом. Часто возникают парестезии и чувство онемения пальцев. В далеко зашедших случаях заболевания возникают различной степени деформации скелета.

Диагностика

Диагноз подтверждается путем исследования анализов крови на гормоны. У всех больных акромегалией выявляется повышенное содержание соматотропного гормона в крови. Кроме лабораторных исследований пациенту показаны и другие методы диагностики:

• рентгенография черепа;
• консультация эндокринолога.

Диагностика ряда случаев акромегалии не может базироваться исключительно на изменении внешности больного. Это обусловлено тем, что увеличение черт лица, конечностей и частей тела являются признаками и других заболеваний – гигантизма, остеоартропатии, болезни Педжета.

Поэтому крайне важно при признаках акромегалии провести ряд дополнительных исследований. В частности, рентгенограмма может выявить увеличение в размере турецкого седла, а томография поможет определить истинную причину этого. Кроме того, следует провести ряд офтальмологических исследований.

Акромегалия: фото

Как выглядят больные акромегалией, предлагаем к просмотру подробные фото.

Известные люди c таким заболеванием

В хронологическом порядке:

• Тийе, Морис (1903 −1954) - французский профессиональный рестлер, родившийся на Урале в семье французов; прообраз Шрека.
• Кил, Ричард (1939-2014) - американский актёр ростом 2,18 м.
• Андре Гигант (1946-1993) - профессиональный французский рестлер и актёр болгарско-польского происхождения.
• Стрёйкен, Карел (род. 1948) - нидерландский характерный актёр ростом 2,13 м.
• Игорь и Гришка Богдановы (Igor et Grichka Bogdanoff; род. 1949) - французские близнецы русского происхождения, телеведущие-популяризаторы космической физики.
• Макгрори, Мэттью (1973-2005) - американский актёр c ростом 2,29 м.
• Валуев, Николай Сергеевич (род. 1973) - российский боксёр-профессионал и политик.

Лечение акромегалии

Лечебные мероприятия при акромегалии направлены на устранение повышенной секреции СТГ гипофизом, уменьшение проявления клинических симптомов и устранение таких симптомов заболевания, как головная боль, нарушение полей зрения и др.

Это достигается с помощью оперативного удаления аденомы гипофиза, облучения межуточно-гипофизарной области, имплантации в гипофиз радиоактивного иттрия, золота или иридия, криогенного разрушения гипофиза и медикаментозной терапии (агонисты дофамина и аналоги соматостатина). После того, как снизится уровень соматотропина, улучшится не только самочувствие больного, но и увеличится продолжительность его жизни. На сегодняшний день ученые доказали, что длительное повышение этого гормона приводит к ранней смертности, вызванной легочными, сердечнососудистыми и онкологическими болезнями.

В любом случае, своевременное лечение акромегалии играет очень важную роль, так как его отсутствие чревато ранней инвалидизацией пациентов, находящихся в активном трудоспособном возрасте, и увеличением вероятности преждевременной смертности.

Прогноз

Отсутствие лечения акромегалии приводит к инвалидизации пациентов активного и трудоспособного возраста, повышает риск преждевременной смертности. При акромегалии сокращается продолжительность жизни: 90% пациентов не доживают до 60 лет. Смерть обычно наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты оперативного лечения акромегалии лучше при небольших размерах аденом. При крупных опухолях гипофиза резко возрастает частота их рецидивов.

Акромегалия – это заболевание гипофиза, связанное с повышенной продукцией им гормона роста – соматотропина, характеризующееся усиленным ростом скелета и внутренних органов, укрупнением черт лица и других частей тела, нарушением обмена веществ. Болезнь дебютирует, когда нормальный, физиологический рост организма уже завершен. На ранних стадиях патологические изменения, вызванные ею, малозаметны или не заметны вовсе. В течение длительного времени акромегалия прогрессирует – симптоматика ее нарастает, и изменения внешности становятся очевидны. В среднем от появления первых симптомов болезни до постановки диагноза проходит 5–7 лет.

Страдают акромегалией лица зрелого возраста: как правило, в период 40–60 лет, как мужчины, так и женщины.

Эффекты, оказываемые соматотропином на органы и ткани человека

Соматотропный гормон вырабатывается клетками гипофиза.

Секреция гормона роста – соматотропина – осуществляется гипофизом. Регулируется она гипоталамусом, который при необходимости продуцирует нейросекреты соматостатин (угнетает продукцию соматотропина) и соматолиберин (активизирует ее).

В организме человека соматотропный гормон обеспечивает линейный рост скелета ребенка (т. е. рост его в длину) и отвечает за правильное формирование костно-мышечного аппарата.

У взрослых лиц соматотропин участвует в обмене веществ – оказывает выраженное анаболическое действие, стимулирует процессы синтеза белка, способствует уменьшению отложения жира под кожей и усилению его сгорания, увеличивает соотношение мышц к жировой массе. Кроме того, этот гормон регулирует и углеводный обмен, являясь одним из контринсулярных гормонов, т. е. .

Имеются данные и о том, что эффектами соматотропина являются также иммуностимулирующий и усиление поглощения костной тканью кальция.

Причины возникновения и механизмы развития акромегалии

В 95 % случаев причиной акромегалии является – аденома, или соматотропинома, обеспечивающая повышенную секрецию гормона роста. Кроме того, данное заболевание может возникнуть при:

• патологии гипоталамуса, провоцирующей усиленную выработку им соматолиберина,
• повышенной продукции инсулиноподобного фактора роста;
• повышенной чувствительности тканей к соматотропному гормону;
• патологической секреции соматотропина во внутренних органах (яичниках, легких, бронхах, органах желудочно-кишечного тракта) – эктопированной секреции.

Как правило, акромегалия развивается после травм ЦНС, инфекционных и неинфекционных ее воспалительных заболеваний.

Доказано, что чаще страдают акромегалией те лица, у чьих родственников также имеется данная патология.

Морфологические изменения при акромегалии характеризуются гипертрофией (увеличением объема и массы) тканей внутренних органов, разрастанием в них соединительной ткани – данные изменения повышают риск развития доброкачественных и злокачественных новообразований в организме больного.

Клинические проявления акромегалии

Субъективными признаками данного заболевания являются:

• укрупнение кистей, стоп;
• увеличение в размерах отдельных черт лица – обращают на себя внимание большие надбровные дуги, нос, язык (на нем имеются отпечатки зубов), укрупненная выступающая нижняя челюсть; между зубами появляются щели, на лбу – кожные складки, носогубная складка становится более глубокой, изменяется прикус;
• огрубение голоса;
• головные боли;
• парестезии (чувство онемения, покалывания, ползания мурашек в различных частях тела);
• боли в спине, суставах, ограничение подвижности суставов;
• отечность верхних конечностей и лица;
• головокружения, рвота (являются признаками повышенного внутричерепного давления при опухоли гипофиза существенных размеров);
• онемение конечностей;
• расстройства менструального цикла;
• снижение полового влечения и потенции;
• ухудшение зрения (двоение в глазах, боязнь яркого света);
• снижение слуха и обоняния;
• истечение молока из молочных желез – ;
• периодические боли в области сердца.

При объективном исследовании лица, страдающего акромегалией, врачом будут обнаружены следующие изменения:

• опять же, врач обратит внимание на укрупнение черт лица и размеров конечностей;
• деформации костного скелета (искривление позвоночника, бочкообразная – увеличенная в переднезаднем размере – грудная клетка, расширенные межреберные промежутки);
• отечность лица и рук;
• потливость;
• (усиленный рост волос у женщин по мужскому типу);
• увеличение в размерах щитовидной железы, сердца, печени и других органов;
• проксимальная миопатия (т. е. изменения со стороны мышц, расположенных в относительной близости от центра туловища);
• повышение артериального давления;
• измерения на электрокардиограмме (признаки так называемого акромегалоидного сердца);
• повышенный уровень пролактина в крови;
• нарушения обмена веществ (у четверти больных появляются признаки сахарного диабета, резистентного (устойчивого, нечувствительного) к сахароснижающей терапии, в том числе и к введению инсулина).

У 9 из 10 больных акромегалией в развитой ее стадии отмечаются симптомы синдрома ночного апноэ. Суть данного состояния заключается в том, что по причине гипертрофии мягких тканей верхних дыхательных путей и нарушения работы дыхательного центра у человека во время сна случаются кратковременные остановки дыхания. Сам больной, как правило, о них и не подозревает, а обращают внимание на данный симптом родные и близкие пациента. Они отмечают ночной храп, который прерывается паузами, во время которых нередко полностью отсутствуют дыхательные движения грудной клетки больного. Эти паузы длятся несколько секунд, после чего больной внезапно просыпается. Пробуждений за ночь бывает так много, что больной не высыпается, чувствует себя разбитым, у него ухудшается настроение, он становится раздражительным. Кроме того, существует риск смерти больного, если одна из остановок дыхания затянется.

На ранних этапах развития акромегалия не причиняет дискомфорта больному – не очень внимательные пациенты даже не сразу замечают увеличение той или иной части тела в размерах. По мере прогрессирования болезни симптоматика становится все более выраженной, в конце концов появляются симптомы сердечной, печеночной и легочной недостаточности. У таких больных риск заболеть , гипертонической болезнью на порядок выше, чем у лиц, акромегалией не страдающих.

В случае если аденома гипофиза развивается у ребенка, когда зоны роста его скелета еще открыты, они начинают усиленно расти – заболевание проявляется гигантизмом.

Диагностика и дифференциальная диагностика акромегалии

В крови при этой патологии обнаружится повышенный уровень соматотропного гормона.

Врач заподозрит данную патологию уже на основании жалоб пациента, данных анамнеза болезни (прогрессирующий в течение нескольких лет характер симптоматики) и результатах объективного обследования больного (при визуальном осмотре обратит внимание на увеличенные в размерах части тела, при пальпации обнаружит патологических размеров внутренние органы). С целью подтверждения диагноза пациенту будут назначены дополнительные методы диагностики:

• уровень содержания в крови соматотропного гормона натощак и после приема глюкозы (у лица, страдающего акромегалией, уровень соматотропина будет повышен всегда – в том числе и натощак; после приема глюкозы уровень гормона определяют еще трижды – через 30 минут, 1,5 и 2 часа; в здоровом организме после приема глюкозы содержание соматотропного гормона в крови уменьшается, а в случае акромегалии наоборот, увеличивается);
• реже проводят тесты с тирео- или соматолиберином, которые стимулируют выработку гормона роста, или тест с бромкриптином, подавляющим его секрецию у лиц, страдающих акромегалией;
• определение инсулиноподобного ростового фактора – ИФР-1 (концентрация этого вещества в плазме крови отражает количество соматотропного гормона, выделенного за сутки; если ИФР-1 повышен – это достоверный признак акромегалии).

Определяя уровень соматотропина, важно помнить о том, что пик его секреции у здорового человека приходится на ночные часы, а в случае акромегалии этот пик отсутствует.

Подтверждают диагноз акромегалии результаты инструментального метода исследования – рентгенографии черепа: на снимке будет визуализироваться увеличенное в размерах турецкое седло. Чтобы увидеть непосредственно аденому гипофиза, больному проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

В случае жалоб больного на ухудшение зрения, ему назначают консультацию офтальмолога. При обследовании последний обнаружит характерное для акромегалии сужение зрительных полей.

Если пациент предъявляет жалобы, свойственные патологии конкретного внутреннего органа, дополнительные методы исследования ему назначают индивидуально.

Дифференциальный диагноз в случае подозрения на акромегалию следует проводить с гипотиреозом и болезнью Педжета.

Признаки	Акромегалия	Болезнь Педжета	Гипотиреоз
Ощущения больного	Больного беспокоит головная боль, боли в спине и суставах, ограничение их подвижности, изменения внешности – увеличение в размерах черт лица и конечностей.	Больной предъявляет жалобы на боли в костях, выраженную общую слабость.	Больного беспокоит прогрессирующее ухудшение памяти, выпадение волос, запоры, зябкость.
Объективные изменения	Внешность больного изменена, кожа со складками, утолщена, имеются признаки увеличения внутренних органов – печени, селезенки.	Проксимальные (те, что ближе к центру туловища) отделы трубчатых костей (плечевых, бедренных и др.) утолщены и деформированы.	Отмечается сухость кожи, отеки, число сердечных сокращений снижено – брадикардия. Дети – низкорослы.
Результаты лабораторного обследования	В крови повышено содержание соматотропного гормона и пролактина.	Изменения уровня гормонов в крови не отмечается.	Уровень в крови гормонов щитовидной железы снижен, а тиреотропина – повышен.

Лечение акромегалии

Целью лечения является нормализация уровня в крови соматотропного гормона (снижение его ниже 5 нг/мл) и ИФР-1.

Для лечения могут быть использованы медикаментозный, хирургический, лучевой методы, а также их комбинации. Выбор метода зависит от размеров и темпов роста опухоли гипофиза, состояния органа зрения, уровня соматотропного гормона, возраста больного и наличия сопутствующей патологии.

При неосложненных, непрогрессирующих аденомах гипофиза рекомендуется проводить медикаментозную терапию. Используют каберголин (Достинекс) в дозе 0,5 мг дважды в неделю и бромкриптин (Парлодел) по 2,5–10 г в сутки. В последние годы хорошо зарекомендовал себя препарат Октреотид – синтетический аналог соматостатина длительного действия, подавляющий выработку гипофизом соматотропина путем уменьшения размеров аденомы.

Если аденома достигла значительных размеров, или же заболевание стремительно прогрессирует, одной лишь медикаментозной терапии будет недостаточно – в данном случае больному показано оперативное лечение. Прямым показанием к операции является . Опухоль удаляют через клиновидную кость. У 85 % больных после удаления опухоли отмечается существенное снижение уровня соматотропина вплоть до нормализации показателей и стойкая ремиссия болезни. При особо больших размерах опухоли одной операцией, вероятно, не ограничиться – в результате ее излечивается лишь треть больных, остальным же требуется операция повторная или же продолжение терапии другими методами.

(гипо- либо гиперфункция). Может развиться . При сдавлении опухолью гипофиза перекреста зрительных нервов возникают расстройства зрения (сужение , снижение остроты зрения). На : увеличение размеров , турецкого седла, нижней ; утолщение костей стоп и кистей. В начале заболевания могут помочь в диагнозе сравнение вида больного с фотографиями прошлых лет, рентгенологическое, офтальмологическое исследования, определение соматотропного гормона в крови.

При доброкачественном течении акромегалии в отношении жизни и благоприятный.

Лечение . Для подавления избыточной секреции соматотропного гормона проводят рентгено- или тлегамматерапию на гипофизарную область. Кроме того, применяют метод лучевой гипофизэктомии (имплантация в радиоактивного иттрия-90 или радиоактивного ). При нарушении функции половых желез проводят заместительную : женщинам назначают с препаратами желтого тела, мужчинам - андрогены. В случаях упорной головной боли внутримышечно вводят 5 мл 25% раствора сульфата магния, внутривенно - 10 мл 10% ра створа хлорида натрия. Резкое сужение полей зрения и отсутствие после лучевой терапии служат показанием к оперативному вмешательству (удаление опухоли гипофиза). Больные акромегалией должны находиться под диспансерным наблюдением.

Акромегалия (acromegalia; от греч. akron -конечностьи megas, megalos-большой) - это заболевание, характеризующееся разрастанием костей и мягких тканей лица, увеличением конечностей и спланхномегалией.

Этиология неизвестна. Наиболее характерные проявления акромегалии развиваются под влиянием избыточно поступающего в организм гормона роста, что обусловлено гиперфункцией эозинофильных клеточных образований передней доли гипофиза в связи с аденомой или гиперплазией их. Ряд симптомов вызван вторичными нарушениями других эндокринных желез, функционально связанных с гипофизом, а также изменениями примыкающей к гипофизу диэнцефальной области.

Акромегалия наблюдается сравнительно редко; начинается обычно в возрасте 20-30 лет. Дети и подростки заболевают крайне редко.

Патологическая анатомия . Опухоль передней доли гипофиза, лежащая в основе акромегалии, является, как правило, доброкачественной аденомой из эозинофильных клеток, реже бывает злокачественной. Она может прорастать хиазму, головной мозг, клиновидную кость. Иногда опухоль развивается в клиновидной кости или по ходу кранио-фарингеального канала. В некоторых случаях наряду с аденомой гипофиза описаны аденомы околощитовидных, щитовидной, поджелудочной желез, коркового слоя надпочечников. При акромегалии наблюдаются спланхномегалия, склероз поджелудочной железы, гиперплазия щитовидной, зобной, околощитовидных желез.

Иногда развивается гиперплазия лимфатических узлов. Изменения костно-суставной системы у больных с незакрытыми эпифизарными зонами роста выражаются в развитии пропорционального гигантизма.

При развитии акромегалии у взрослых наблюдается возобновление роста костей и хряща неодинаковой степени в различных отделах скелета.

В черепе подчеркнуто выступают природные особенности его строения (А. В. Русаков): при удлиненной форме череп принимает долихоцефалическую форму, при широкой - брахицефалическую и т. д. Увеличение размеров выдающихся частей лица, кистей, стоп обусловлено ростом не только костей, но и мягких тканей.

Изменение формы нижней челюсти, раздвигание зубов, прогения обусловлены ростом и перестройкой нижнечелюстной кости. В позвоночнике утолщается передняя и боковая поверхности тел позвонков так, что их ширина превышает высоту. В шейно-грудном отделе позвоночника отмечается кифоз, в поясничном - компенсаторный лордоз. В поздних стадиях акромегалии возникает . Ребра удлиняются, передние отделы их расширяются, образуются так называемые акромегалические четки. Трубчатые кости, особенно кистей и стоп, становятся шире, развивается деформирующий артроз.

Мышцы в ранних стадиях болезни гипертрофируются, затем атрофируются. Кожа утолщается, потовые и сальные железы гипертрофируются.

Рис. 1. Лицо, кисть и стопа больного акромегалией (справа - кисть и стопа здорового человека).

Клиническая картина (симптомы, признаки и течение). Заболевание развивается медленно, и в течение долгого времени ни больные, ни окружающие могут его не замечать. Первыми чаще всего появляются жалобы на головную боль приступообразного или постоянного характера, обычно в лобно-теменной или височных областях. Головная боль, обусловленная повышением внутричерепного давления, может сопровождаться головокружением, тошнотой, рвотой, эпилептоидными припадками. Разрастание костей и мягких тканей происходит постепенно и обусловливает медленное изменение облика больного. Наибольшие изменения возникают в костях черепа, кистях рук и стопах (рис. 1). Ввиду непропорционального разрастания костей форма черепа, особенно его лицевой части, резко нарушается: выступают надбровные дуги и скуловые кости, увеличиваются затылочный бугор и окружность черепа. Нижняя челюсть выдается вперед по отношению к верхней челюсти (прогнатия), что особенно характерно для акромегалии; увеличиваются промежутки между зубами, изменяется прикус. Вследствие разрастания хрящей и мягких тканей нос становится толстым; увеличиваются ушные раковины. Губы, особенно нижняя, утолщаются. Кожа на шее и черепе утолщается, образует глубокие складки. Пальцы утолщаются, кисти и стопы чаще увеличиваются только в ширину («широкий тип»), но если акромегалия развивается при незакрытых эпифизарных зонах роста, кисти и стопы могут увеличиваться и в длину «длинный тип»). Грудная клетка увеличивается в объеме вследствие утолщения ребер и расширения межреберных промежутков, нижние края ее приобретают развернутое положение. Ключицы и грудина утолщаются. На костях, особенно в местах прикрепления мышц, образуются экзостозы. Волосы утолщаются, становятся грубыми и более густыми; нередко наблюдается обильное оволосение. У женщин, больных акромегалией, может развиться обильный вирильный гипертрихоз с появлением бороды и усов, обусловленный вторичной дисфункцией коры надпочечников (см. Вирилизм).

Как правило, увеличивается размер внутренних органов (спланхномегалия). Увеличение языка (макроглоссия) ведет к изменению речи, она становится невнятной. Возникают расстройства и других эндокринных желез, чаще всего половых (импотенция, бесплодие, нарушение менструальной функции). Нередко наблюдается гиперплазия щитовидной железы с наклонностью к образованию узлов, иногда нарушение ее функции (микседема, тиреотоксикоз).

Часто при акромегалии развивается сахарный диабет, в ряде случаев с резистентностью к инсулину, реже несахарный; последний может возникнуть как вследствие выпадения антидиуретической функции задней доли гипофиза, так и на почве нарушения регуляции водно-солевого обмена в связи с давлением опухоли на межуточный мозг.

Вследствие повышенного внутричерепного давления у значительного числа больных наступают расстройства зрения (гемианопсия, понижение остроты зрения), чаще обусловленные давлением опухоли, растущей из ямки турецкого седла, на зрительные нервы, реже застойными явлениями в них. Изменения вегетативной нервной системы обычно выражаются симптомами повышенной возбудимости: «приливы жара», гипергидроз, склонность к тахикардии, неустойчивость артериального давления и др.

Специфических для акромегалии психозов нет. Нередко у больных акромегалией отмечаются апатия, вялость, медлительность, сонливость, иногда снижение интеллекта.

Наиболее частые осложнения при акромегалии: понижение зрения до полной слепоты на почве атрофии зрительных нервов, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияние в мозг.

Акромегалия, развивающаяся в детском и подростковом возрасте, по некоторым клиническим признакам отличается от акромегалии взрослых: поскольку заболевание возникает до завершения полового развития и закрытия эпифизарных зон роста, оно сочетается с гигантизмом или субгигантизмом.

Диагноз акромегалии не представляет трудностей. Рентгенография турецкого седла уточняет локализацию аденоматозного процесса в гипофизе, вызвавшего развитие заболевания (см. ниже). Необходимо систематическое наблюдение за состоянием функций глаза и глазного дна. Гемианопсии нередко предшествует ахроматопсия (изменение цветового зрения), поэтому необходимо исследование поля зрения на цвета.

Нарастающие изменения глазного дна и функций глаза позволяют правильно определить методику лечения.

Прогноз зависит от характера процесса в гипофизе. Причиной смерти могут быть интеркуррентные инфекции, сопротивляемость к которым у больных акромегалией понижена.

Лечение . Наиболее радикальными методами являются операция удаления опухоли гипофиза (см. Гипофиз, хирургическое лечение опухолей) и рентгенотерапия (см. ниже). Гормональное лечение показано при вторичных нарушениях функций других эндокринных желез. Часто применяют препараты половых гормонов: мужчинам -тестостеронпропионат (внутримышечно по 25-50 мг через день, на курс 20-30 инъекций) или метилтестостерон (сублингвально по 5-10 мг 3 раза в день), женщинам - эстрогенные препараты и прогестерон по тому же принципу и в тех же дозировках, что и при лечении аменореи (см.). При других осложнениях проводится соответствующее лечение тиреоидином, метилтиоурацилом, мерказолилом, микродозами йода, инсулином (см. Гипотиреоз, Диабет сахарный, Зоб диффузный токсический).

Рентгенодиагностика . При акромегалии характерно утолщение костей свода черепа, выстояние надбровных дуг и затылочного бугра, увеличение лицевых костей, особенно нижней челюсти (рис. 2). Резко выражена пневматизация воздухоносных костей черепа.

При опухоли гипофиза турецкое седло увеличено в размерах, дно гипофизарной ямки опущено в просвет пазухи основной кости, спинка удлинена. Вход в турецкое седло может быть не расширен, если увеличенный гипофиз не вышел кверху за пределы диафрагмы седла. В этом случае хиазмальные явления отсутствуют. Истончение снизу одного или обоих передних клиновидных отростков или узура вершины пирамиды височной кости указывает на то, что опухоль имеет большие размеры, и позволяет судить о направлении ее роста. При каротидной ангиографии у больных акромегалией может наблюдаться смещение сифона внутренней сонной артерии в сторону, кпереди или кзади.

Кости скелета при акромегалии увеличены в размерах. Выражен кифосколиоз позвоночника.

При развитии болезни, после окончания периода окостенения, кости конечностей утолщены, особенно в эпифизах, где возникают остеофиты. При возникновении акромегалии до окончания периода окостенения трубчатых костей конечности удлинены, рост больного превышает норму.

Рентгенотерапия при акромегалии применяется как самостоятельный метод или в комбинации с хирургическим лечением. Центральное расположение опухоли в черепе делает предпочтительным использование маятникообразных и ротационных аппаратов. При наличии рентгеновских аппаратов с неподвижной трубкой выгодно максимальное число полей и по возможности узкий тубус (4X4 см). Применяют три или пять полей: два височных и два по срединной линии - нижнелобное и верхнелобное. Редко используется и пятое поле со стороны затылка. При 200-190 кв и 10-20 ма и фильтрах 1 Cu + 1 Al разовая доза по 100-200 р на сеанс на поверхность кожи ежедневно. Суммарная доза за один курс доводится до 4000-4500-6000 р.

Повторные курсы проводят (при контроле над состоянием кожи, волос, крови, глазного дна, функций глаза, эндокринной системы и обмена веществ) через следующие промежутки времени: второй курс - через два месяца после первого, третий - через три месяца после второго, четвертый - через четыре месяца после третьего курса.

Положительные результаты лечения - восстановление менструаций или упорядочение менструального цикла, половой функции, улучшение полей и остроты зрения, улучшение показателей обмена веществ. Отрицательные результаты указывают на продолжение роста новообразования.

Акромегалия (синоним болезнь Мари) - синдром с гиперпластическими изменениями в эозинофильных клеточных элементах передней доли гипофиза, обусловливающими повышенную секрецию гормона роста. Описан в 1886 г. П. Мари, связавшим заболевание с поражением гипофиза. Одинаково поражает лиц обоего пола, чаще начинается между 20 и 30 годами, у детей и подростков развивается редко.

Этиология не выяснена. В некоторых случаях заболевание может быть связано с травмой черепа или инфекцией. Провоцировать синдром могут беременность, удаление яичников и менопауза.

Патогенез. Все наиболее характерные проявления акромегалии вызваны гиперфункцией эозинофильных клеточных образований передней доли гипофиза и развиваются под влиянием избыточно поступающего в организм гормона роста. Тесная анатомическая и функциональная связь гипофиза с межуточным мозгом и функциональная подчиненность последнего коре головного мозга обязывают придавать значение нарушениям центральной нервной системы в патогенезе акромегалии.

Многообразные патологические явления, развивающиеся при акромегалии, могут быть разделены по своему происхождению на 2 группы. К первой группе нарушений, обусловленных расстройством многообразных эндокринных функций мозгового придатка, а также вторичным изменением функций других эндокринных желез, относятся сахарный и несахарный диабет, галакторея, тиреотоксикоз, микседема, вирильный синдром и расстройства овариально-менструального цикла у женщин, морфологические и функциональные изменения половой сферы у мужчин. Ко второй группе относятся нарушения вследствие давления растущей аденомы на прилежащие к гипофизу нервные образования.

Для акромегалии типично сужение полей зрения с височных сторон (битемпоральная гемианопсия). В отдельных случаях от давления опухоли гипофиза на прилежащие отделы межуточного мозга могут возникать нарушения функций вегетативной нервной системы центрального происхождения.

На почве эндокринных и центрально-нервных нарушений возникают различные вторичные изменения - раннее развитие атеросклероза, гипертоническая болезнь, заболевания органов пищеварения, почек и т. д.

Течение и симптомы. Заболевание развивается медленно и долго может оставаться незамеченным как больным, так и окружающими. Обычно больной обращается к врачу по поводу изменения лица и конечностей спустя несколько лет после начала заболевания.

К ранним признакам относятся половые расстройства, жалобы на головные боли приступообразного или постоянного характера. Локализация болей различная, чаще в лобно-теменной или височных областях; боли сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой. Нередко в начале заболевания отмечается повышение мышечной силы.

К поздним симптомам относятся расстройства зрения, повышенная жажда, отеки, мышечная слабость.

Постепенно развиваются проявления заболевания, связанные с разрастанием скелета и мягких тканей. Они медленно изменяют внешний вид больного. Ввиду непропорционального разрастания костей форма черепа, и в особенности лицевого скелета, резко изменяется. Надбровные дуги увеличиваются за счет расширения воздушных полостей лобной пазухи, скуловые кости выступают, затылочный бугор разрастается, окружность черепа увеличивается.

Особенно характерно увеличение нижней челюсти, передний угол которой выступает вперед по отношению к верхней челюсти (прогнатизм), зубы раздвигаются и промежутки между ними увеличиваются (диастема). Прикус изменяется. Ушные раковины, носовые кости, хрящи и мягкие ткани разрастаются, нос становится толстым, реже увеличивается в длину. Кожа лица и шеи (сзади) утолщается и образует глубокие складки. Увеличиваются черты лица. Часто появляются угри. Губы утолщенные. Отекают веки. Резко изменяются кисти рук и стопы. Пальцы утолщаются как за счет увеличения фаланговых костей, так и за счет разрастания мягких тканей. Увеличение конечностей может быть не только в ширину («широкий тип»), но и в тех случаях, когда акромегалия начинает развиваться у лиц с незаконченным ростом и незакрытыми эпифизарными зонами, и в длину («длинный тип»). Разрастаются шпоры пяточной кости. Грудная клетка увеличивается за счет утолщения ребер и расширения межреберных промежутков. Нижние края грудной клетки приобретают развернутое положение. Утолщаются грудина и ключицы. На костях образуются экзостозы.

Наблюдается склонность к развитию множественных фибром и липом в подкожной клетчатке, а также бородавок и кожных папиллом. Волосы утолщаются, грубеют и становятся более густыми на голове и бровях. На туловище и конечностях нередко развивается обильное оволосение. У женщин может развиваться обильный вирильный гипертрихоз с ростом бороды и усов. Развитие гипертрихоза при акромегалии объясняется повышенным образованием андрогенных стероидов в коре надпочечников.

Увеличение языка вызывает невнятность речи больного, тембр голоса понижается вследствие разрастания язычка и голосовых связок.

В большинстве случаев у мужчин снижается или исчезает потенция, а у женщин развиваются аменорея, бесплодие и атрофические изменения внутренних половых органов. Может возникать галакторея. Отсутствие нарушений половой сферы в некоторых случаях заболевания объясняется сохранением функциональной полноценности базофильных клеточных элементов в передней доле гипофиза, которым принадлежит секреция гонадотропных гормонов.

Вторичные нарушения функций половых желез и коры надпочечников могут привести к нарушениям обмена стероидных гормонов, что может сопровождаться отклонениями от нормы в содержании 17-кетостероидов в моче.

Нередко отмечается гиперплазия щитовидной железы с наклонностью к образованию узлов. В начальных стадиях заболевания могут отмечаться явления тиреотоксикоза, в более поздних - гипофункция щитовидной железы вследствие выпадения тиреотропной функции гипофиза. Может развиваться вторичная недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы. Это проявляется в развитии сахарного диабета, который может появиться как вследствие нарушения гормональных функций передней доли гипофиза, так и вследствие нарушения функции центрально-нервной регуляции углеводного обмена от давления опухоли на дно третьего желудочка.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются явления повышенного внутричерепного давления: головная боль с тошнотой и рвотой, головокружения, иногда эпилептоидные приступы. У значительной части больных отмечаются расстройства зрения, которые могут быть следствием давления опухоли, растущей из полости турецкого седла, на перекрест зрительных нервов, а также застойным соском. Для заболевания характерна битемпоральная гемианопсия, начинающаяся обычно с верхнего наружного квадранта. Может развиваться и односторонняя гемианопсия. При эндоселлярном росте опухоли гипофиза расстройства зрения, характерные для заболевания, не развиваются. Необходимо производить систематическое наблюдение за состоянием глазного дна с измерением полей зрения. Вследствие того что гемианопсии иногда предшествует изменение цветного зрения, следует производить периметрирование и на цвета.

При заболевании нередко отмечаются боли корешкового характера в спине, пояснично-крестцовой области, невралгии в связи с давлением деформированных позвонков на нервные корешки и стволы. Изменения функций вегетативной нервной системы выражаются в приливах жара, гипергидрозе, наклонности к тахикардии, неустойчивости артериального кровяного давления, расстройствах сна и др. Нарушения проявляются в апатии, вялости, медлительности, сонливости, понижении памяти.

Акромегалия может развиваться очень медленно. В отдельных случаях рост опухоли может прекратиться сам по себе и развитие заболевания приостанавливается. Такие формы носят название «доброкачественной» акромегалии в отличие от «злокачественной» с быстрым ростом опухоли и клинических проявлений, в частности потери зрения.

При стертых формах, заболевания признаки акромегалии выражены слабо и не имеют тенденции к прогрессированию. Эти формы приближаются к проявлению тех или иных акромегалоидных черт в строении тела конституционально-наследственного происхождения. Встречаются семьи, где у нескольких членов семьи имеются «акромегалоидные черты».

При так называемой «частичной акромегалии» разрастаются какие-нибудь отдельные части тела (конечности, пальцы, язык, нос) вследствие повышенной реактивности тканей этих органов к гормону роста, поступающему в организм в нормальном количестве. В этих случаях нет аденомы передней доли мозгового придатка.

Если заболевание возникает до завершения полового созревания и закрытия эпифизарных зон роста, оно сочетается с гигантизмом или субгигантизмом. При этом изменения кистей и стоп развиваются не по «широкому», а по «длинному» типу. Нередко акромегалия в детском возрасте сочетается с евнухоидизмом.

Осложнения. Наиболее частые осложнения - потеря зрения и сахарный диабет. При кровоизлиянии или тромбозе сосудов в аденоме гипофиза с последующим некрозом отмечаются мозговые симптомы, в дальнейшем может развиться гипопитуитаризм.

Диагноз ставится на основании типичных изменений скелета и мягких тканей. Рентгенография турецкого седла уточняет локализацию аденоматозного процесса в гипофизе. Увеличение размеров турецкого седла определяется характером роста опухоли. Кости свода черепа и их наружные выступы утолщены. Усилена пневматизация лицевых, височной и основной костей. Отмечается утолщение костей. Необходимы повторные исследования глазного дна с периметрией на разные цвета.

Клиническое и лабораторное обследования позволяют уточнить участие в клинической картине каждого отдельного случая, вторичных эндокринных и обменных нарушений
При дифференциальном диагнозе между акромегалией и болезнью Педжета учитывается, что при последней обезображиваются только отдельные кости скелета, которые имеют на рентгенограмме специфическое грубо трабекулярное строение, что не отмечается при акромегалии.

Прогноз зависит от характера процесса в гипофизе, он неблагоприятен при злокачественной аденоме. В других случаях заболевание прогрессирует очень медленно: больной акромегалией может прожить до старости и в течение многих лет сохранять трудоспособность. Своевременно начатое лечение может задержать развитие процесса, что улучшает прогноз.

Лечение. Радикальные методы лечения акромегалии - оперативное удаление опухоли гипофиза и глубокая рентгенотерапия. Основным методом хирургического лечения аденом гипофиза является трансфронтальный. При этом пользуются местным обезболиванием с добавлением барбитуратового наркоза в вену.

При глубокой рентгенотерапии эозинофильных аденом и гиперплазий гипофиза суммарная доза составляет 12000-15000 р, разовая ежедневная - от 100 до 200 р, курсовая - 3000-4000 р с интервалом от 1,5 до 6 месяцев. Лечение обычно производится с двух височных и одного лобного полей.

Шведский метод включает в себя облучение с 4-5 полей по 500 р на сеанс. Суммарная доза составляет 3000 р.

При вторичных нарушениях функции других эндокринных желез (половых, щитовидной, поджелудочной) показана соответствующая гормональная терапия.

Патологическая анатомия. В основе заболевания лежит эозинофильная аденома или диффузная гиперплазия передней доли мозгового придатка, реже наблюдается злокачественная аденома с метастазами. Иногда опухоль располагается в клиновидной кости по ходу черепно-глоточного канала.

Давление опухоли может привести к атрофии зрительных и других черепно-мозговых нервов, вещества мозга, кости. В различных системах организма развивается гиперплазии соединительной ткани и паренхимы, нередко спланхномегалия, увеличиваются эпифиз, вилочковая и щитовидная железы, надпочечники. Яички атрофируются, в яичниках образуются кисты. В поджелудочной железе развивается гиперплазия интерстициальной ткани, иногда островков Лангерганса. Опухоль гипофиза может сочетаться с опухолью околощитовидных желез и островков поджелудочной железы, с феохромоцитомой. Кости усиленно перестраиваются и растут. В молодом возрасте при незаконченном росте скелета отмечается простое усиление роста. У взрослых возобновляется интерстициальный и энхондральный рост костей. Одновременно с новообразованием костной ткани со стороны надкостницы происходит рассасывание внутренней зоны компактного слоя, отчего не наблюдается заметного приращения массы костного вещества.

Изменения формы черепа непостоянны и у разных больных различны. Увеличение надбровных дуг, характерное для акромегалии, непостоянно. Во всей костной системе рост особенно заметен в области естественных утолщений костей, в частности утолщаются ключицы. Рост ребер происходит за счет гиперплазии хрящевой ткани, сопровождающейся возобновлением энхондрального роста ребер. Отмечается кифосколиоз грудного отдела позвоночника, со временем деформирующий спондилёз. Объем грудной клетки увеличивается. Гиперпластические процессы происходят и в суставных хрящах. При длительном существовании заболевания развиваются явления деформирующего артроза.

Акромегалия – это заболевание, вызванное чрезмерной выработкой соматотропного гормона . Патология характеризуется увеличением лицевых костей черепа, кистей и стоп. Недуг диагностируется после окончания роста организма, развивается медленно на протяжении нескольких лет.

Акромегалией в одинаковой степени страдают мужчины и женщины в возрасте 40–65 лет. У молодых людей болезнь проявляется более выраженными симптомами.

Этиология

Болезнь акромегалия является редким эндокринным нарушением. Практически у всех пациентов (95%) обнаруживаются аденомы гипофиза, развивающиеся на фоне мутации гена Gs альфа. Этот белок усиливает разрастание соматотропных клеток, продуцирующих гормон роста. Реже причиной акромегалии является гиперплазия гипофиза, чрезмерная выработка соматолиберина.

Вызывать развитие недуга могут следующие факторы:

• черепно-мозговые травмы;
• хронический синусит;
• опухоли гипоталамуса;
• врожденный, приобретенный сифилис;
• инфекционный энцефалит;
• наследственная предрасположенность;
• метастазы в головном мозге при опухолях легких, почек, молочных желез, яичников, поджелудочной железы.

Что такое акромегалия, и какими симптомами проявляется недуг? Кроме увеличения размеров костей черепа, происходит разрастание мезенхимальных тканей сердца, поджелудочной железы, печени, кишечника, селезенки. Соединительные клетки подвергаются склерозированию, что приводит к недостаточности пораженных органов. Повышается риск развития доброкачественных и злокачественных опухолей.

У детей и подростков патология приводит к , характеризующемуся чрезмерным ростом костей и мягких тканей, пропорции тела при этом не нарушаются. У взрослых людей при акромегалии наблюдается диспропорциональное увеличение скелета, массы и объема внутренних органов, метаболические нарушения.

Симптомы акромегалии

Характерные изменения внешности происходят постепенно, диагноз чаще всего устанавливается через 6–7 лет после начала патологических процессов в организме.

Основные симптомы акромегалии:

• Измерение черт лица: выступающая нижняя челюсть, увеличение надбровных дуг, скул, гипертрофия губ, ушей, носа.
• При акромегалии увеличиваются промежутки между зубами, нарушается прикус.
• Макроглоссия – отечность языка, на его латеральных поверхностях видны следы от зубов.
• Осиплость голоса из-за утолщения связок.
• Больные акромегалией страдают себореей, гипергидрозом (повышенной потливостью).
• Артериальная гипертензия.
• Мигрень, головокружение, вызванное повышением внутричерепного давления. Болевой синдром не купируется приемом таблеток.

• Воспалительные заболевания суставов, деформирующие артрозы, артралгии, кифоскалиоз.
• У больных, страдающих акромегалией, наблюдается утолщение пальцев, увеличение размера стоп и кистей.
• Задержка дыхания во сне у 90% пациентов.
• У женщин, страдающих акромегалией, возникают симптомы галактореи – самопроизвольное истечение молока из молочных желез, не связанное с лактацией.
• Кардиомиопатия, кардиомиодистрофия – поражение сердечной мышцы.
• Синдром запястного канала – боль, онемение пальцев кисти.
• Увеличение грудной клетки, она приобретает бочкообразный вид.
• Женщины при акромегалии отмечают симптомы гирсутизма – избыточного роста волос на теле по мужскому типу.
• Характерный симптом: при акромегалии происходит утолщение кожи, образуются складки, особенно в волосистой части головы.
• У женщин нарушается менструальный цикл, развивается бесплодие, у мужчин диагностируется эректильная дисфункция.
• , нарушение толерантности к глюкозе.

У больных, страдающих акромегалией, часто диагностируются симптомы нарушения работы, опухоли щитовидной железы, надпочечников, яичников, матки, ЖКТ. Около 40% пациентов страдают полипозом кишечника, реже встречаются аденокарциномы. Если аденома гипофиза достигает крупных размеров, сдавливает окружающие ткани головного мозга, отмечаются неврологические расстройства, нарушения психики. Как правило, подобные симптомы диагностируются при экстраселлярном росте опухоли.

Внешние изменения при акромегалии (фото наглядно отображает это) происходят постепенно, больные отмечают увеличение размера обуви, огрубение черт лица. На начальных стадиях повышается мышечная сила и выносливость, по мере прогрессирования недуга мышцы слабеют, утрачивается работоспособность. Увеличивается рост человека, отчетливо видны диспропорции конечностей.

Стадии акромегалии

В зависимости от степени проявления симптомов заболевание классифицируют:

• Преакромегалия характеризуется слабовыраженными симптомами. Недуг может быть диагностирован по результатам лабораторных исследований и компьютерной томографии головного мозга. У пациентов отмечается временное увеличение силы, выносливости. В дальнейшем уменьшается мышечная масса, развивается миастения.
• Гипертрофическая стадия акромегалии проявляется изменением пропорций тела, патологическим разрастанием мягких тканей, внутренних органов.
• Опухолевая стадия акромегалии сопровождается неврологическими симптомами, вызванными увеличением размера .
• Кахексия – крайняя степень истощения организма, которая характеризуется резким снижением массы тела, симптомами психических нарушений, общей слабостью.

Диагностика акромегалии

Диагноз – акромегалия устанавливают на основе внешних признаков изменения скелета и результатов лабораторных исследований. Пациенты сдают кровь на уровень соматотропного гормона, анализ проводят после нагрузки глюкозой. У здоровых людей концентрация соматотропина падает через 2 часа после приема сладкого раствора, а у больных показатели СТГ остаются высокими. Глюкозотолерантный тест повторяют во время лечения для оценки эффективности проводимой терапии.

При симптомах акромегалии информативным считается исследование на , у больных ИФР-1, соматомедин С повышены. Гормонпродуцирующие опухоли гипофиза могут вырабатывать одновременно пролактин и самототропин, при этом у пациентов отмечаются симптомы .

Ложноположительные результаты лабораторных исследований могут быть получены при сахарном диабете, гипотиреозе, приеме глюкокортикоидов, болезнях почек, печени, нервной анорексии и у подростков в период полового созревания.

Рентгенография, КТ-диагностика позволяют обнаружить опухоли внутренних органов, метастазы головного мозга, аденому гипофиза. ЭКГ, ЭхоКГ проводится при симптомах нарушения работы сердечно-сосудистой системы, гипертонии. Женщин осматривает гинеколог, у больных акромегалией часто выявляют поликистоз яичников, фиброзно-кистозную мастопатию, бесплодие.

Рентген стопы позволяет определить степень утолщения мягких тканей (ТМТС). У больных уплотняются соединительные перегородки, расширяются жировые прослойки. ТМТС не зависит от длительности течения акромегалии, массы тела и возраста человека. В норме у женщин толщина мягких тканей не должна превышать 20, а у мужчин – 21 мм.

В ходе офтальмологического исследования глазного дна фиксируется сужение зрительных полей, вызванное высоким внутричерепным давлением при супраселлярном росте аденомы гипофиза. Длительная компрессия мозговых тканей опухолью приводит к необратимым нарушениям зрения, слепоте. При диагностике симптомов акромегалии дополнительно может быть назначено обследование кишечника, щитовидной железы. Делают анализ крови на уровень глюкозы.

Дифференциальную диагностику проводят с , синдромом Клайнфельтера, гипотиреозом, болезнью Педжета, множественной эндокринной неоплазией, пахидермопериостозом.

Методы лечения акромегалии

При симптомах акромегалии терапия направлена на:

• устранение причины развития недуга;
• нормализацию выработки соматотропина;
• предотвращение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, метаболизма.

Чаще всего проводится удаление аденомы гипофиза хирургическим способом. Применяется трансназальный или транскраниальный метод оперативного вмешательства. Наименее травматичным является извлечение опухоли через носовой ход, при этом не выполняется трепанация черепа. Но таким путем можно иссечь только аденомы небольших размеров.

Еще одним способом лечения акромегалии является лучевая радиохиругия. Пораженная область гипофиза облучается радиационными волнами (гамма-нож), процедура проводится под контролем локализации опухоли с помощью компьютерной томографии. Если диаметр аденомы превышает 10 мм, выполняется инвазивная операция. Метод лечения акромегалии подбирается индивидуально для каждого пациента.

После удаления гормонпродуцирующей аденомы гипофиза головного мозга, прекращается чрезмерная секреция, восстанавливается нормальный циркадный ритм выработки соматотропина. Устраняется компенсаторный синдром, вызывающий неврологические расстройства, ухудшение зрения. Уменьшаются симптомы акромегалии, улучшается самочувствие пациента.

Оперативное лечение аденомы может вызывать осложнения:

• гипопитуитаризм (20–40%) – снижение или прекращение выработки гормонов гипофиза, вызывающее дисфункцию эндокринных желез;
• ликворея – истечение спинномозговой жидкости из швов;
• несахарный диабет;
• поражение зрительного нерва;
• неврологические симптомы, эпилепсия;
• вторичные опухоли головного мозга;
• поражение верхних дыхательных путей.

Лечение акромегалии консервативным способом выполняется с помощью аналогов соматостатина. Препараты замедляют увеличение аденомы гипофиза, нормализуют уровень ИФР-1, медикаменты назначаются в пост и предоперационный период. При неэффективности терапии прописывают блокаторы рецепторов гормона роста, агонисты дофамина, которые позволяют быстро снизить концентрацию ИФР-1.

Прогноз акромегалии

Своевременная диагностика и правильно выбранная тактика лечения способствуют улучшению прогноза акромегалии. Удается добиться стабилизации состояния больного, сохранить трудоспособность.

Симптомы осложнений и летальные исходы в большинстве случаев возникают при спонтанных рецидивах, на фоне длительного медикаментозного лечения. У пациентов с акромегалией происходит некроз аденомы, кровоизлияние в головной мозг, поражается сердечная мышца, верхние дыхательные пути, развивается слепота, нарушается выработка других гормонов гипофиза, образуются доброкачественные опухоли внутренних органов, аденокарциномы кишечника.

При акромегалии снижается иммунитет, больные часто страдают простудными, вирусными заболеваниями. Ослабление защитной функции организма может стать причиной смерти при любых воспалительных недугах.

В зависимости от степени проявления симптомов осложнений пациенту устанавливают 1–3 группу инвалидности. Наиболее неблагоприятный прогноз акромегалии при злокачественной аденоме гипофиза, метастазировании других опухолей в головной мозг.