Самого по себе, заболевания «подагра» не существует. Что это такое? Подагра – это собирательный термин, включающий различные метаболические нарушения и их последствия.

Среди всех описанных случаев болезней в медицине, данное заболевание является самым древним. Еще в 5-м веке до нашей эры, в своем медицинском трактате, Гиппократ назвал проявление острых приступов болезненности в стопе – подагрой.

В это же время, греческий эскулап Гален обнаружил и описал связь отложения зернистых гранул (тофусов) в суставных тканях с группой суставных заболеваний. И лишь в конце 18-го столетия А. Левенгук – голландский ученый-самоучка обнаружил, глядя в микроскоп, иглоподобные кристаллы в структуре тофусов.

• Окончательная взаимосвязь МУН кристаллов (натрия моноураты) с подагрическим артритом была доказана только в конце 20-го века.

Быстрый переход по странице

Подагра — что это за болезнь?

подагра — фото на ногах (большой палец)

Совершенно обоснована современная трактовка заболевания, объясняющая, что же это за болезнь, подагра - это системная тофусная патология, развивающаяся вследствие воспалительных процессов в органах и системах в области оседания моноуратных кристаллов, у пациентов со стойкими процессами гиперурикемии, обусловленной наследственным, либо внешнесредовым фактором.

Варианты проявления

Формы клинических проявлений подагры обусловлены различными причинными факторами.

1. Почечный генезис обусловлен несостоятельностью почечных функций к своевременному выведению солей уратов из организма.
2. Форма метаболического генезиса является следствием излишнего накопления уратных солей в организме.
3. Форма смешанного генезиса обусловлена сочетанием умеренного нарушения в синтезе уратов и их удаления.

Независимо от генезиса, провоцирующего развитие подагры, она способна проявляться:

— Первичным процессом , вызванным генетическим дефектом, ферментативной гипофункцией, приводящей к сбою метаболических процессов и недостаточностью выведения уратов. Провоцируют развитие патологических процессов – погрешности диеты (избыток мяса в рационе), алкогольная зависимость и ограничение физической активности.

— Вторичным процессом , развивающимся на фоне сопутствующих заболеваний –почечных патологий, болезни крови, либо влияния медикаментозного лечения с применением определенных лекарственных средств.

Согласно клиническим признакам, подагру классифицируют различными формам проявления:

• классическим (типичным), характеризующимся приступами подагрического острого полиартрита, либо артрита.
• инфекционно-аллергическим;
• подострым;
• ревматоидоподобным;
• псевдофлегмонозным;
• периартрическим;
• малосимптомным вариантом.

Хотя подагрический артрит способен поразить каждого, в большей мере болезни подвержено мужское население старше сорока лет.

Первые признаки подагры — первый «звоночек»

Первые признаки подагры вызывает несостоятельность почечных функций – неспособность своевременной нейтрализации излишков уратов, что провоцирует их кристаллизацию и оседание в тканевую и суставную структуру. Нередко, сам пациент провоцирует развитие заболевания излишним увлечением алкоголем и пристрастием к нездоровой пище.

Дебют заболевания обоснован развитием артрита на ногах, поражая плюсневую кость больших пальцев, проявляясь острыми подагрическими приступами, с симптомами лихорадки, сильного жара и нестерпимой болевой симптоматикой в зоне плюснефаланговой кости большого пальца ноги.

Малейшее прикосновение к пальцу очень болезненно, он приобретает багровую, либо фиолетовую окраску. Параллельно, могут развиваться плотные узелковые образования в области сухожилий пятки и тыльной стороны кисти, вблизи мелких суставных групп и в зоне раковин ушей.

Первое проявление заболевания у мужчин протекает чаще изолированным типом – моноартритом, поражая суставы дистального отдела конечностей (стоп) – развитие подагры на больших пальцах ног у женщин – в виде поли- и олигоартрита с вовлечением в патологический процесс суставных кистей.

Признаки приступа подагры по видам

подагра фото развития симптомов поражения сустава

Клинические проявления болезни обусловлены тремя фазами развития – преморбидной, интермиттирующей, и фазой хронического течения.

• Преморбидной характерно бессимптомное течение урикемии. Избыток уратов отмечается не более чем у 14% пациентов.
• В фазе перемежающихся проявлений (интермиттирующих) отмечаются эпизодические приступы острых спонтанных воспалений (артрита), перемежающихся с бессимптомными периодами течения болезни.
• Фазе хронического периода заболевания, характерны признаки внесуставных патологий в виде почечного поражения, что подтверждается обследованием у более 70% заболевших. У большинства из них, как правило, происходит «зашкаливание» уровня мочевой кислоты и развитие подагры при диете, так называемой, «застольного характера» с частым обильным употреблением алкоголя и провоцирующих продуктов.

При классическом, типичном подагрическом приступе симптомы проявляется сильной болью в суставе большого пальца, возникающей ночью, либо ранним утром. Болевой синдром такой интенсивности, что даже самых стойких пациентов, с высоким болевым порогом, она способна обездвижить.

Появляется фебрильный судорожный синдром с суставным опуханием плюсневой фаланги на большом пальце ноги, с сильным покраснением, лоснящейся натянутой кожей пальца и потерей его суставных функций. Отмечается очень высокая температура тела. Лечение острого подагрического приступа обычными обезболивающими препаратами не приносит облегчения.

Такое состояние может продлиться от трех дней до полутора недель. Затем патологическая симптоматика исчезает самопроизвольно и все функции пальца восстанавливаются. Повторный приступ может проявиться спустя месяцы, а то и годы, вовлекая в патологический процесс все новые и новые суставы.

• Но промежутки между приступами с каждым разом сокращаются.

У большей половины пациентов приступу предшествуют психоэмоциональные нарушения в виде депрессивных состояний, беспричинной нервозности и возбудимости, появляется страх и беспокойство. Возможно проявление диспептических расстройств – апатия к еде, слюнотечение и налет на языке, тяжесть и боль в эпигастральной зоне, отрыжка и диарея.

Предвестником приступа у многих больных, являются расстройства дизурического характера, разбитость и ломота в теле, сердечные боли и повышение АД. Многие из этих симптомов могут проявляться непосредственно в момент проявления острого приступа.

Симптомы атипичных форм подагры

• При инфекционно-аллергической форме заболевания, боли имеют мигрирующий характер, проявляясь множественными суставными поражениями, с быстрым снижением воспалительных процессов.
• В подострой фазе течения характерны боли в зоне плюснефалангового сустава с умеренными признаками патологии. Возможно поражение по изолированному (моно) и множественному (олигоартрит) принципу крупных и средних суставных групп.
• Ревматоидноподобная подагра характеризуется первичным развитием подагрического артрита в суставных группах рук, с изолированным и множественным поражением суставов. Сопровождается высокой температурой и узелковыми образованиями на мелких суставах кистей.
• Признаки псевдофлегмонозной патологии проявляются моноартритом различных суставов с лихорадкой и воспалительными процессами в суставных и прилегающих к ним тканях.
• Малосимптомный вариант болезни имеет стертые и слабо проявляющиеся признаки с незначительными болями и небольшим кожным покраснением в области поражения.
• При периартрической патологии поражаются сухожилия пяток и околосуставные сумки (бурсы), не затрагивая суставную ткань. Характерно дальнейшее присоединение признаков подагрического полиартрита, поражающего суставные группы ног, вызывая их дефигурацию и туго подвижность, провоцирующего костную деформацию и контрактуру.

Появляется суставный хруст в голеностопах и коленях, подвывих пальцевых фаланг. Из-за солевой инфильтрации, развиваются хронические воспалительные процессы в парасуставных тканях. Тяжелые приступы ограничивают двигательную активность пациента.

При наличии гиперурикемии, отсутствие своевременной диагностики подагрических признаков и лечения (в течении порядка шести лет), появляется специфическая симптоматика, присущая заболеванию – развития тофусов, либо узловых новообразований в тканях ушей, локтевой и плечевой зоне, голенях и бедрах, на пальцах конечностей.

Во время приступов подагры тофусы склонны к вскрытию, выделяя наружу белесые зернистые гранулы.

Основная цель терапевтического лечения подагры на ногах – устранение причинного фактора, нормализация в организме уровня уратов и снятие болевого синдрома. При выборе медикаментозной терапии, акцент делается на комплексное и всестороннее действие препаратов, обеспечивающих:

1. Устранение болезненных ощущений в короткие сроки;
2. Предупреждение повторных приступов;
3. Предотвращение развития осложнений.

Купирование подагрических атак начинается с покоя, прикладывания холода на суставную поверхность, назначения определенных препаратов:

• Лекарственные средства, влияющие на первопричину болезни (угнетающие образование уратных солей) – индивидуальная схема «Аллопуринола», Колхицина», «Фулфлекса», «Блемарена», «Верошпирона» или «Цистона».
• Наружные средства обезболивающего действия в виде компрессов на диметилсульфоксидной основе – раствор «Димексида».
• Инъекционные формы, которые применяются для лечения подагры при обострении – сильное обезболивающее типа «Кеторола».

Противовоспалительные средства

• внутри мышечное введение «Мовалиса», «Мелоксикама»;
• инъекции и таблетки «Диклофенака»;
• пероральный раствор «Нимесила»;
• таблетированные средства «Ибупрофена», «Найза», или «Преднизалона»;
• внутрисуставная блокада «Дексаметазоном»;
• для устранения отечности и воспаления – мази «Аэртал» или «Индометацин».

В промежутках между приступами проводится физиотерапевтическое лечение подагры, снимающее воспалительные реакции, уменьшающее боль и размеры тофусов, снижающее продолжительность приступов с помощью:

• ультразвука;
• лекарственного фонофореза;
• индуктотерапии;
• парафиновых апликаций.

Питание

Действие медикаментозного и физиотерапевтического лечения усиливается поддержанием правильного питания – исключения из рациона мясных и рыбных блюд, ограничение приема, а при приступах, полное исключение из рациона соли, употребление жидкости до 2-х литров ежедневно. Обменные процессы улучшают свежие соки из кабачков, огурца и тыквы.

• Подробнее смотрите —

Своевременно начатое лечение обеспечивает благоприятный прогноз подагры. При отсутствии медикаментозной терапии, заболевание прогрессирует, вовлекая в процесс все больше суставов. При переходе болезни в хроническую форму, лечение практически безрезультатно.

• Болезнь Паркинсона - что это такое? Признаки и…

Online Тесты

• Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

  Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...

Подагра

Что такое Подагра -

Подагра - хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена - повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов). Подагра известна с глубокой древности, но первое и подробное описание сделано в 1685 г. Т. Sydenham в книге «Трактат о подагре». Позднее было отмечено, что у больных подагрой повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), в 19 веке ученые обнаружил кристаллы уратов в суставной жидкости во время острого приступа подагры. Однако только в средине 20 века специалисты установили роль кристаллов натриевой соли (уратов) в развитии острого приступа подагры.

Подагра - довольно распространенное заболевание. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в странах Европы и США вза последние годы подагрой заболели до 2% взрослого населения, а среди мужчин в возрасте 55-64 лет частота подагры составляет 4,3-6,1 %. В Европе и США больные подагрой составляют 0,1- 5,8 % от числа всех больных РБ.

В последние годы во всех странах наблюдается увеличение заболеваемости подагрой. Так, в Финляндии, по данным Н. Isorriaki ii созвт., количество зарегистрированных случаев подагры увеличилось за последнее время в 10 раз, в ФРГ-в 20 раз. Однако сведения о распространении подагры являются неполными вследствие поздней диагностики. Диагноз подагры устанавливается в среднем через 4,8 года после первого приступа. По нашим данным, в течение 1го года болезни диагноз подагры был установлен лишь у 7 % больных.

Распространение подагры в наиболее развитых странах связывается со значительным употреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба), и алкогольных напитков. Это подтверждается фактом резкого уменьшения случаев подагры в период второй мировой войны, когда употребление мяса значительно сократилось.

Подагрой болеют главным образом мужчины. Первый приступ подагры может быть в любом возрасте, но в большинстве случаев после 40 лет. В последние годы наблюдается некоторое учащение случаев развития подагры в молодом возрасте (20- 30 лет). У женщин подагра обычно начинается в климактерическом периоде.

Нормальный обмен мочевой кислоты. В организме человека мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов. Запасы мочевой кислоты в организме составляют в норме 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут, т. е. ежесуточно из запасов убывает 650 мг мочевой кислоты и столько же пополняется. Поскольку мочевая кислоты выделяется из организма почками, важно знать ее клиренс, т. е. объем крови, который может очиститься в почках от избытка мочевой кислоты за минуту. В норме он равен 9 мл/мин.

Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей, а также образуются в организме в процессе обмена нуклеотидов.

Синтез пуринов начинается в организме с того, что из молекулы фосфорибозилпирофосфата и глутамина под влиянием фермента аминотрансферазы образуется фосфорибозиламин. Из этого соединения после ряда реакции образуется первый пуриновыи нуклеид инозиновая кислота, значительная часть которой превращается в пуриновые нуклеотиды нуклеиновых кислот - адениловую и гуаниловую кислоты, которые в основном идут на построение нуклеиновых кислот. Однако часть адениловои и гуаниловон кислот катаболизируется, превращаясь в простые пурины: гуанин, ксантин и другие, которые под влиянием фермента ксантиноксидазы превращаются в мочевую кислоту, большая же их часть при участии фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) вновь образует гуаниловую кислоту. Таким образом, непосредственными предшественниками мочевой кислоты являются пурины - гуанин и ксантин.

В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. Нормальное содержание урата натрия в сыворотке, определяемое с помощью калориметрического метода, составляет для мужчин 0,3 ммоль/л, для женщин 0,24 ммоль/л. Верхняя граница нормы для мужчин 0,42 ммоль/л, для женщин 0,36 ммоль/л. Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия с большим риском развития подагры.

В продолжение длительного срока гиперурикемия может быть бессимптомной, и лишь через несколько лет развивается клиническая картина подагры. При исследовании суточной динамики урикемии у здоровых мужчин в 25,7 % случаев обнаружили нестабильную бессимптомную гиперурикемию, указывающую на возможность развития подагры.

Что провоцирует / Причины Подагры:

В норме процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения сбалансированы, но при какомлибо нарушении этого процесса может возникнуть избыточное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови - гиперурикемия. Таким образом, причиной гиперурикемии могут быть: повышенное образование мочевой кислоты, уменьшенное ее выведение с мочой, сочетание этих факторов.

Повышенное образование мочевой кислоты происходит при избыточном введении пуринов с пищей, увеличенном эндогенном синтезе пуринов, усиленном катаболизме нуклеотидов, сочетании этих механизмов.

Повышенный синтез мочевой кислоты у здорового человека сопровождается повышением содержания мочевой кислоты в моче. Недостаточность выведения мочевой кислоты почками может быть связана со снижением клубочковой фильтрации урата или его секреции канальцами, а также сочетанием этих причин.

Патогенетические типы гиперурикемии. Первичная гиперурикемия - наиболее частая причина первичной подагры. Большинство авторов характеризуют ее как конституциональный диспуринизм, т. е. как семейногенетическую аномалию пуринового обмена, детерминированную, повидимому, несколькими генами. Практически это подтверждается тем, что у /з страдающие подагрой, а у 20 % членов семей больных обнаруживается гиперурикемия.

Причины увеличения содержания мочевой кислоты при первичной гиперурикемии могут быть различными:

• увеличение синтеза эндогенных пуринов, так называемый метаболический тип гиперурикемии, характеризующийся высокой урикозурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты (наиболее частая причина);
• нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловленный низким клиренсом мочевой кислоты;
• сочетание обеих причин (смешанный тип первичной гиперурикемии, проявлением которого является нормальная или пониженная уратурия при нормальном клиренсе мочевой кислоты).

По мнению большинства авторов, переедание и неумеренное употребление алкоголя способствуют возникновению гиперурикемии и усугубляют ее. W. Curie, изучивший 1077 случаев подагры, нашел избыточную массу (на 10 % и более) у 38,2% больных. По данным G. P. Rodnan, жирная пища и алкоголь способны блокировать почечную экскрецию мочевой кислоты и вызывать гиперурикемию. Среди других факторов риска гиперурикемии называют также гипертензию, гиперглицеридемию, стрессовые ситуации, дегидратацию и др.

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически обусловленные нарушения в системе ферментов и в первую очередь недостаточность фермента, принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Понижение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом повышенному образованию мочевой кислоты. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша - Нихена. Повышенное образование пуринов может произойти под влиянием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), которая участвует в синтезе предшественника пуринов.

По мнению большинства авторов, механизмы, ответственные за усиленный синтез мочевой кислоты у больных первичной подагрой, многофакторны и до сего времени не совсем ясны. То же самое можно сказать относительно второго главного механизма первичной гиперурикемии - нарушения выделения мочевой кислоты почками. Известно, что мочекислый натрий (ураты) полностью фильтруется в почечных клубочках и полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев, а затем почти половина его ресекретируется дистальными отделами и только 10 % экскретируется с мочой (канальцевая секреция уратов прогрессивно увеличивается по мере увеличения содержания мочевой кислоты в сыворотке). Но у некоторых больных подагрой гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции (почечный тип первичной гиперурикемии) Однако механизм. который вызывает изменение активной экскреции уратов почками, до сих пор неизвестен.

Наиболее частой причиной вторичной гиперурикемии является почечная недостаточность, в результате которой уменьшается выведение мочевой кислоты из организма (вторичная почечная гиперурикемия). Некоторые болезни крови-эссенциальная полицитемия, хронический миелолейкоз, хроническая гемолитическая анемия, пернициозная анемия, миеломная болезнь - могут сопровождаться гиперурикемией вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови может наблюдаться при обширном псориазе вследствие обновления эпидермальных клеток кожи и усиленного образования пуринов из клеточных ядер. У лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью, микседемой, гиперпаратиреозом, диабетом, токсикозом беременности, свинцовой интоксикацией, может развиться гиперурикемия вследствие торможения канальцевой экскреции и замедления выведения мочевой кислоты из организма.

Медикаментозная гиперурикемия возникает при применении ряда лекарственных средств. Диуретики повышают содержание мочевой кислоты, подавляя ее экскрецию канальцами, как полагают, вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости. Салицилаты в малых дозах (ацетилсалициловой кислоты не свыше 2 г/сут) умеренно повышают содержание мочевой кислоты в крови, а в больших дозах (4-5 г/сут), наоборот, снижают. Содержание в сыворотке крови мочевой кислоты снижается при приеме препаратов тиазинового ряда.

Основным механизмом развития подагры является длительная гиперурикемия, в ответ на которую в организме возникает ряд приспособительных реакций, направленных на снижение содержания мочевой кислоты в крови в виде повышения выделения мочевой кислоты почками и отложения уратов в тканях. Ураты (мочекислый натрий) откладываются избирательно в суставах, их влагалищах, бурсах, коже, почках, обусловливая морфологические изменения в этих тканях, описанные Uehlinger E. Гиперурикемия ведет к повышению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кристаллов с последующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку, где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия. Через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где, образуя тофусы, обусловливает деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах, в виде округлых дефектов кости («пробойники»).

Одновременно в синовиальной оболочке возникает синовит с гиперемией, пролиферацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтрацией.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожилиях, влагалищах, сумках и под кожей приводит к образованию микрои мякротофусов (округлые образования различных размеров, содержащие кристаллы урата натрия).

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или почечная нефропатия), так как эта патология часто определяет судьбу больного. Уремия, а также сердечная недостаточность и инсульты, связанные с нефрогенной гипертонией, являются наиболее частой причиной смерти больных подагрой.

Подагрическая нефропатия - собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почки, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз и артериолосклероз с развитием нефросклероза. Канальцевые тофусы образуются у 50 %, а уратные камни в лоханке у 10-25 % больных. Оба процесса создают условия для инфицирования мочевых путей. Отличительной особенностью при подагре является поражение почек- интерстициальный нефрит (вследствие повсеместного отложения в межуточной ткани почек уратов).

E. Uehlinger поражение сосудов почек связывает с параллельно протекающим нарушением белкового обмена и образованием избытка промежуточных продуктов (липопротеинов), которые отлагаются в клубочках и сосудах почек. Все это ведет к склерозу клубочков и сморщиванию почек с развитием гипертонии и почечной недостаточности.

Описанные выше патологические процессы, связанные с отложением уратов в тканях организма, и определяют главные клинические проявления подагры, из которых наиболее ярким является острый подагрический артрит.

Патогенез (что происходит?) во время Подагры:

Патогенез острого приступа подагры. Острый приступ подагры развивается обычно после стойкой и многолетней гиперурикемии. Его возникновение связывают с рядом провоцирующих факторов, приводящих главным образом к значительному нарушению экскреции мочевой кислоты почками. Подобным образом действует неумеренное употребление алкоголя и продолжительное голодание.

Первое ведет к увеличению в организме концентрации мочевой кислоты, образующейся при нормальном метаболизме алкоголя, второе - к увеличению содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови. Приступы могут быть спровоцированы травмой или употреблением лекарств, изменяющих нормальное выведение мочевой кислоты почками, а также тяжелой физической нагрузкой (вследствие усиленного образования молочной кислоты). Пища, богатая пуринами и жирами, по мнению авторов, имеет меньшее значение, но у лиц, имеющих наклонность к гиперурикемии, может спровоцировать острый приступ подагры.

D. McCarty и J. Hollander установили, что острый приступ зртр!;тз развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки. Иглообразные двоякопреломляющие кристаллы урата натрия, хорошо выявляющиеся в поляризационном свете, постоянно присутствуют в синовиальной жидкости (свободно или в цитоплазме лейкоцитов) у больных во время острого приступа подагры.

Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в уже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым уменьшением их количества в крови, что способствует мобилизации их из депо Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами синовиальной жидкости и синовиоцитами, в процессе чего и происходят высвобождение и активация лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию. Одновременно в результате метаболической активности нейтрофилов синовиальной жидкости происходит снижение рН, что, как предполагает McCarty, ведет к дальнейшему осаждению кристаллов уратов, создавая таким образом порочный круг.

По мере развития воспаления в процесс вовлекаются и другие компоненты, в частности факторы коагуляции, кинины, плазмин и компоненты комплемента.

Симптомы Подагры:

Первым клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающийся внезапно, как бы среди полного здоровья, хотя за 1-2 дня могут наблюдаться некоторые продромальные явления: неопределенные неприятные ощущения в суставе, общее недомогание, нервозность, диспепсия, лихорадка, бессонница, озноб. Фактором, провоцирующим острый приступ подагры, чаще всего является нарушение режима питания - переедание, особенно употребление пищи, богатой пуринами (мясные супы, жареное мясо, дичь и т. д.), или злоупотребление алкоголем.

Довольно часто провоцирующими факторами являются травмы и микротравмы (длительная ходьба, узкая обувь), психическая или физическая перегрузка, инфекции (грипп, ангина).

Классическая клиническая картина острого подагрического приступа весьма характерна. Она состоит во внезапном появлении (обычно ночью) резчайших болей, чаще всего в I плюснефаланговом суставе, с его припухлостью, яркой гиперемией кожи и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума за несколько часов и сопровождаются лихорадкой (иногда достигающей 40 °С), ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Мучительные боли, усиливающиеся даже при соприкосновении больного сустава с одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 дней признаки воспаления постепенно затихают и в течение последующих 5-10 дней у большинства больных полностью исчезают, температура и СОЭ нормализуются, функция сустава полностью восстанавливается, и больной чувствует себя совершенно здоровым. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая все большее количество суставов ног и рук.

Однако наблюдения показывают, что в настоящее время имеются некоторые особенности клинического течения подагры и, в частности, первого приступа. Они заключаются как в атипичнои локализации артрита (мелкие суставы кистей, локтевые или коленные суставы), так и в характере течения в виде острого или под острого полиартрита.

Наш опыт изучения подагры более чем у 300 больных показывает, что классическая картина подагрического приступа в дебюте болезни с вовлечением большого пальца стопы наблюдается лишь у 60 % больных. У 40 % больных процесс имеет либо атипичную локализацию без поражения большого пальца стопы, либо протекает по типу полиартрита. Согласно нашим наблюдениям, существуют следующие атипичные формы первого приступа подагры:

• ревматоидоподобная форма с затяжным течением приступа и локализацией процесса в суставах кистей или в 1-2 крупных или средних суставах;
• псевдофлегмонозная форма - монояртрит крупного или среднего сустава с выраженными местными и общими реакциями (резкий отек и гиперемия кожи, выходящие за пределы пораженного сустава, высокая лихорадка, значительно увеличенная СОЭ, гиперлейкоцитоз;
• полиартрит, напоминающий ревматический или аллергический (мигрирующий), с быстрым обратным развитием;
• подострая форма с типичной локализацией в суставах большого пальца ноги, но с небольшими подострыми явлениями;
• астеническая форма - небольшие боли в суставах без их припухлости, иногда с легкой гиперемией кожи;
• периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Интенсивность и продолжительность приступа также варьируют от 3 дней до 1,5 мес. Подострое и затяжное течение первого приступа мы наблюдали у 16 % больных. Подобная вариабельность клинических проявлений в дебюте болезни значительно затрудняет раннюю диагностику подагры.

При длительном течении клиническая картина болезни складывается из трех синдромов: поражения суставов, образования тофусов и поражения внутренних органов. Наиболее ярким клиническим проявлением в этот период болезни остается суставной синдром.

В первые годы заболевания (примерно до 5 лет от начала болезни) поражение суставов протекает по типу острого интермиттирующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде.

С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, т. е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным поражением суставов больших пальцев стоп. У большинства больных интермиттирующий подагрический артрит выявляется в суставах ног (обычно не более чем в 4 суставах), но при тяжелом течении и длительности болезни могут поражаться все суставы конечностей и даже (очень редко) позвоночник. Тазобедренные суставы почти всегда остаются интактными. Во время острого приступа в процесс одновременно могут вовлекаться множество суставов, но чаще они поражаются поочередно. Одновременно наблюдается поражение сухожилий, чаще всего болезненность и уплотнение пяточного сухожилия, а также слизистых сумок (чаще бурсы локтевого отростка).

Таким образом, при длительном течении подагры число nopaженных суставов и локализация процесса изменяются.

Приступы подагрического артрита могут повторяться через разные промежутки времени - через несколько месяцев или даже лет. Между приступами больной обычно чувствует себя хорошо и не предъявляет никаких жалоб. Но с течением времени межприступные периоды становятся все короче. Постепенно появляются стойкие деформации и тугоподвижность суставов. обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими суставные ткани, и развитием вторичного остеоартроза.

Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается постоянной воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав, с развитием хронического тофусного артрита или уратной артропатии.

В этот период, наступающий через 5-6 лет после первого приступа, больные жалуются на постоянные боли и ограничение движений в суставах. Отмечаются стойкая припухлость и деформация суставов, иногда с большим внутрисуставным выпотом.

Деформация суставов возникает вследствие деструкции хряща и суставных поверхностей, а также инфильтрации уратами околосуставных тканей с образованием больших тофусов. В этих случаях кожа, покрывающая тофус, может изъязвляться, образуется свищ, из которого выделяется кашицеобразная масса, содержащая кристаллы урата натрия.

Раньше всего развивается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других мелких суставов стоп, в дальнейшем суставов кистей, локтевых и коленных. При локализации хронического деструктивного подагрического процесса в мелких суставах кистей в ряде случаев развивается клиническая картина, напоминающая РА. На фоне хронического подагрического артрита обычно возникают частые приступы подагры, менее острые, но более продолжительные, чем в раннем периоде болезни.

Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при наличии так называемого подагрического статуса, когда в течение нескольких месяцев наблюдаются почти непрерывные интенсивные приступы артрита в одном или нескольких суставах на фоне постоянного умеренно выраженного воспаления.

Одним из последствий деструкции суставных тканей при хроническом артрите является развитие в пораженных суставах вторичного остеоартроза, что значительно снижает способность больных к передвижению и увеличивает деформацию суставов. Этот процесс чаще захватывает суставы стоп: развивается деформирующий артроз в области I плюснефалангового сустава и суставов плюсны с образованием остеофитов на тыле стопы (бугристая подагрическая стопа).

У 70-80 % больных выявляется также деформирующий спондилез.

Больные хронической подагрой довольно долго могут оставаться трудоспособными. При наличии уратной артропатии со значительной деструкцией сустава и выраженным вторичным артрозом трудоспособность больных частично или даже полностью утрачивается.

Вторым характерным проявлением подагры является отложение уратов под кожей с образованием плотных, довольно четко отграниченных и возвышающихся над поверхностью кожи подагрических узлов или тофусов. Они развиваются в среднем б лет после первого приступа, но у некоторых больных раньше - через 2-3 года. В некоторых случаях тофусы могут отсутствовать. Размеры их бывают различными - от булавочной головки до небольшого яблока. Отдельные тофусы сливаются, образуя большие конгломераты, они локализуются главным образом на ушных раковинах, в области суставов, чаще всего локтевых, а также коленных, на стопах (большой палец, тыл стопы, пятка), кистях-вокруг мелких суставов и на мякоти пальцев и, кроме того, в области пяточного сухожилия, сухожилий тыла кисти и др. и синовиальных сумок.

В более редких случаях тофусы обнаруживаются на веках, склерах, крыльях носа. Они безболезненны и при небольших размерах часто обнаруживаются только врачом.

При поверхностных отложениях уратов сквозь покрывающую их кожу просвечивает содержание тофусов белого цвета. При аспирации и микроскопировании этого содержимого обнаруживаются типичные игольчатые кристаллы урата натрия. При изъязвлении тофуса образуются свищи. При этом нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции.

Наличие и характер тофусов определяют давность и тяжесть болезни, а также уровень гиперурикемии. Множественные и крупные тофусы развиваются, по нашим данным, у больных, страдающих подагрой более 6 лет или имеющих высокую степень гиперурикемии- свыше 0,09 г/л; в этом случае они могут появиться и через 2-3 года. Почти всегда при этом имеет место уратная артропатия.

Таким образом, тофусы являются показателем длительности и тяжести нарушения мочекислого обмена. В клинической картине подагры наблюдается поражение и других органов и систем (висцеральная подагра). Наиболее тяжелое из них - подагрическая нефропатия (подагрическая почка), часто определяющая судьбу больного. Развитие подагрической нефропатии связано с образованием тофусов в канальцах, уратных камней в лоханках, что создает условия для развития интерстициального нефрита и инфицирования мочевых путей. Одновременно поражаются сосуды, почки (гломерулосклероз и нефросклероз с развитием гипертензии и недостаточности функции почек). Согласно данным многих авторов, подагрическая нефропатия является причиной смерти 25-41 % больных подагрой.

Раньше и чаще всего развивается почечнокаменная болезнь. Нередко первые симптомы этого заболевания появляются до первого приступа подагры вследствие длительной асимптомной гиперурикемии. Все остальные виды подагрической нефропатии - интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз - появляются позже. При клиническом обследовании больных в ранней стадии болезни обычно не выявляется почечной патологии. В дальнейшем у 20-30 % больных наблюдаются лейкоцитурия, протеинурия, микрогематурия, а также признаки почечной недостаточности - снижение плотности мочи, изогипостенурия, особенно у больных с наличием тофусов. Иногда развивается артериальная гипертония. Следует помнить, что подагрический интерстициальный нефрит в большинстве случаев долги протекает и прогрессирует медленно почти бессимптомно, и лишь при специальном исследовании функции почек обнаруживается почечная патология.

По нашим данным, клиниколабораторные проявления патологии почек обнаруживаются у 46,2 % больных. Однако углубленное исследование функции почек с помощью радиоизотопных методов выявило нарушение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и канальцевой реабсорбции у 93,6 % больных. Развитие этих изменений на высоте подагрического процесса и при наличии выраженной гиперурикемии позволяет расценивать их как проявление висцеральной подагры.

Согласно данным G. Schroder, патологические изменения мочи с нарушением функции почек наблюдаются у 54 % лиц с бессимптомной гиперурикемией.

Подагрическую нефропатию следует отличать от так называемой вторичной почечной подагры, когда гиперурикемия и клиническая картина подагры развиваются вследствие первичного поражения почек (хронический нефрит с почечной недостаточностью).

В прошлом авторы описывали и другие проявления висцеральной подагры - подагрический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит, колит. Доказательством подагрической природы этих изменений считалось то, что они возникают в период обострения подагры и проходят под влиянием колхицина. Большинство современных авторов подвергают это положение сомнению и полагают, что гуморальные и нейровегетативные нарушения, сопровождающие острый приступ подагры, благоприятствуют развитию этих процессов. Дискутабельным остается вопрос о механизмах более раннего и более частого развития ишемической болезни и атеросклероза сосудов мозга и сердца у больных подагрой. Так, W. Curie, обследовав 1077 больных подагрой в Великобритании, обнаружил гипертоническую болезнь у 27,8 %. Атеросклероз выявлен у мужчин, страдающих подагрой, в 2 раза чаще, чем у здоровых. По данным G. Bluhm, G. Riddle, у 10 % больных возникают инфаркты миокарда, а 13 % перенесли тромбоз мозговых сосудов. Согласно данным G. Heidelmann и соавт., распространение атеросклероза у больных подагрой в 10 раз выше, чем в общей популяции.

Мы обнаружили гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и церебральный склероз у 42,4 % больных. Однако не имеется достоверных данных о корреляции между сердечнососудистой патологией, выраженностью гиперурикемии и тяжестью течения подагры, но отмечается определенная зависимость между состоянием сердечнососудистой системы, возрастом, выраженностью холестеринемии и ожирения у этих больных. Таким образом, мы можем подтвердить мнение G. Currie и соавт., которые полагают, что сердечнососудистые заболевания у больных подагрой развиваются не в результате воздействия уратов на сосудистую стенку, а вследствие сопутствующего подагре нарушения липидного обмена. Однако в последнее время появились данные о том, что у больных подагрой возможно отложение уратов и в мышцу сердца.

Возможность сочетания подагры с ожирением является общепризнанным фактом. Ожирение наблюдается у 66,7 % больных. Наши наблюдения показывают, что у 60% больных имеет место нарушение жирового обмена (ожирение, гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия и чаще гипертриглицеридемия), особенно у больных с тяжелым течением подагры, наличием тофусов и почечной нефропатией. У 2/3 подобных больных наблюдается жировая дистрофия печени, у 10-15 % - сахарный диабет, причем, по данным авторов, нарушения мочекислого и углеводного обмена взаимно потенцируются. Эти факты заставляют согласиться с предположением о наличии некоторых общих механизмов нарушения мочекислого, углеводного и жирового обмена у больных подагрой.

Диагностика Подагры:

• Рентгенография

Рентгенография суставов в ранней стадии подагры не показывает какихлибо характерных изменений. При развитии хронических уратных артропатий на рентгенограммах появляются признаки костнохрящевой деструкции - сужение суставной щели, обусловленное разрушением хряща, округлые, четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах («пробойники») вследствие образования костных тофусов в субхондральной кости, эрозирование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной полости. Одновременно на рентгенограмме можно увидеть уплотнение мягких околосуставных тканей, образующееся в результате хронического воспаления и инфильтрации уратами. При развитии вторичного остеоартроза к этим признакам добавляется более или менее выраженный краевой остеофитоз. Из всех признаков наиболее типичным для подагры и имеющим диагностическое значение являются «пробойники», которые чаще всего обнаруживаются в области I плюснефалангового сустава и мелких суставов кистей. Очень большие, четко отграниченные дефекты костной ткани, иногда с остеолизом эпифизов, характерны для тофусных артропатий.

Различают несколько рентгенологических стадии хронического подагрического артрита:

• I - крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, иногда уплотнение мягких тканей;
• II - крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях; постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами; I
• II - большие эрозии не менее чем на /з суставной поверхности; остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

У наблюдаемых нами больных мы выявили рентгенологические изменения уже через 5 лет от начала заболевания.

• Лабораторные исследования

Наиболее важное значение для диагноза и лечения подагры имеет исследование мочекислого обмена: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, в суточной моче и определение клиренса мочевой кислоты.

В наших наблюдениях установлено, что среднее нормальное содержание мочевой кислоты в крови (при определении методом Гроссмана) около 0,3 ммоль/л, в суточной моче 3,8 ммоль/сут, средний нормальный клиренс мочевой кислоты 9,1 мл/мин. Однако при различных типах гиперурикемии эти показатели различны (показатели обмена мочевой кислоты у больных подагрой с различными типами гиперурикемии представлены в табл. 17); при наличии острого приступа подагры или при хронической подагрической артропатии количество мочевой кислоты в крови обычно повышается. В тяжелых случаях содержание мочевой кислоты в крови достигает 0,84-0,9 ммоль/л.

Чаще всего, по нашим данным, выявляется метаболический тип гиперурикемии: наиболее высокое содержание мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении с мочой и при нормальном клиренсе.

При исследовании содержания мочевой кислоты в крови нужно помнить о возможности его суточного колебания. По данным Т. К. Логиновой и соавт., максимальное содержание мочевой кислоты наблюдается в 11 ч дня.

На втором месте по частоте стоит смешанный тип гиперурикемии, при котором наблюдается такое же или несколько меньшее содержание мочевой кислоты, но с меньшим ее выделением и несколько сниженным клиренсом. При почечном типе количество мочевой кислоты меньше, чем при других типах, но отмечаются значительное снижение ее выделения с мочой и наиболее низкий клиренс.

На нашем материале наиболее тяжелое течение подагры наблюдалось у больных со смешанным типом гиперурикемии, когда нарушался как синтез мочевой кислоты, так и ее выделение.

В период приступа у больных подагрой увеличивается СОЭ (обычно 25-40 мм/ч), могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, положительная реакция на Среактивный протеин и другие показатели острой фазы воспаления. В межприступном периоде эти показатели нормальные, но при наличии уратных артропатии могут быть слабоположительными.

В анализах мочи при вовлечении в патологический процесс почек отмечается снижение плотности мочи, небольшая альбуминурия, лейкоцитурия и микрогематурия. Очень важны показатели пробы Зимницкого, так как ухудшение концентрационной способности почек указывает на наличие у больного бессимптомно текущего хронического интерстициального нефрита с постепенным развитием нефросклероза. С этой же целью необходимо периодическое исследование крови на содержание остаточного азота. У больных подагрой часто обнаруживают гиперхолестеринемию и повышение триглицеридов крови, что свидетельствует об одновременном нарушении липидного обмена.

При исследовании синовиальной жидкости, взятой при пункции коленного сустава, во время острого приступа подагры обнаруживают низкую вязкость, высокий цитоз (более 10103 мл клеток), главным образом за счет многоядерных лейкоцитов. При микроскопическом исследовании с помощью поляризационного микроскопа легко определяются многочисленные двоякопреломляющие длинные игольчатые кристаллы урата натрия.

При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки в период острого приступа обнаруживают ее гиперемию, отек, клеточную инфильтрацию преимущественно полинуклеарными нейтроф.илами, в которых часто содержатся кристаллы урата натрия.

При хроническом подагрическом артрите выявляют пролиферацию синовиальных ворсин, гиперваскуляризацию и периваскулярную лимфоцитарную и плазмоклеточную инфильтрацию, гигантские клетки, т. е. пролиферативный хронический синовит, который является следствием инкрустации синовиальной оболочки уратами. Подобные же депо утратов могут быть в суставном хряще, эпифизах костей, сухожилиях, синовиальных сумках.

Большое диагностическое значение имеет морфологическое исследование подкожного тофуса. В центре его на фоне дистрофических и некротических изменений тканей выявляется беловатая масса кристаллов урата натрия, вокруг которых имеется зона воспалительной реакции с пролиферацией гистиоцитов, гигантских клеток и фибробластов; подкожный тофус окружен плотной фиброзной соединительной тканью.

Течение подагры вариабельно. У некоторых больных заболевание длительно протекает относительно доброкачественно с редкими приступами острого интермиттирующего артрита, без тофусов и выраженной костнохрящевой деструкции и в большинстве случаев невызывает утраты трудоспособности. В других случаях приступы повторяются очень часто, быстро развиваются хронический подагрический артрит, тофусы, поражение почек. Длительное наблюдение за больными подагрой позволяет выделить три варианта течения болезни:

• легкое, когда приступы артрита повторяются только 1-2 раза в год и захватывают не более двух суставов; на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечается поражения почек, тофусы отсутствуют или имеются единичные, мелкие;
• среднетяжелое с частотой приступов 3-5 раз в год, поражением двух - четырех суставов, умеренно выраженной костносуставной деструкцией, множественными мелкими тофусами и наличием почечнокаменной болезни;
• тяжелое с частотой приступов более 5 в год, множественным поражением суставов, с резко выраженной костносуставной деструкцией, множественными крупными тофусами и наличием выраженной нефропатии.

Наблюдения показывают, что тяжелый вариант встречается главным образом при развитии заболевания в молодом возрасте или при длительном течении болезни и высокой гиперурикемии.

Определение тяжести течения подагры необходимо при выборе доз лекарственных препаратов для адекватной терапии.

• Критерии диагностики

При наличии классической картины подагры с типичной локализацией процесса в I плюснефаланговом суставе, быстрым нарастанием симптомов острого артрита и полным обратным его развитием через несколько дней подозрение о возможности развития этого заболевания (особенно у мужчин) может возникнуть уже в раннем периоде болезни после 1-2 приступов. Диагноз подтверждается выявлением гиперурикемии, быстрым купированием приступа колхицином, особенно обнаружением кристаллов урата натрия в синовиальной жидкости.

При длительном течении подагры, когда, помимо периодически повторяющихся приступов артрита, уже имеются такие характерные для подагры признаки, как развитие тофусов, наличие «пробойников» на рентгенограммах кистей и стоп, гиперурикемия, диагноз подагры обычно нетруден. Затруднения возникают при атипичной картине первых подагрических приступов (поражение мелких суставов кистей или периартикулярных тканей), при их затяжном течении или малой интенсивности, а также при наличии полиартрита. В этих случаях следует иметь в виду, что, несмотря на атипичную локализацию процесса, интенсивность или продолжительность подагрического приступа, он сохраняет основные закономерности, свойственные подагре (внезапное начало, быстрое нарастание симптомов и их полная обратимость в раннем периоде болезни).

На Международном симпозиуме по диагностике РБ в Риме были разработаны критерии диагностики подагры:

• повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и у женщин 0,36 ммоль/л);
• тофусы;
• кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные при микроскопическом или химическом исследовании;
• острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 нед.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.

Не все из перечисленных признаков патогномоничны для первичной подагры. Так, первый признак - гиперурикемия может быть у людей, не страдающих подагрой, а возникнуть, например, под влиянием различных лекарств, принимаемых больными для лечения артрита (например, малые дозы салицилатов). Однако у больных подагрой содержание мочевой кислоты в крови может оказаться нормальным, если он для лечения артрита принимал большие дозы салицилатов, пиразолоновые препараты или кортикостероиды. Четвертый признак - острые приступы артрита с быстрой обратимостью суставных проявлений могут возникать при аллергии пирофосфатной артропатии, в ранней стадии РА при палиндромном «ревматизме» и т. д.

Второй признак - тофусы, - весьма характерный для подагры, может отсутствовать в первые 5 лет болезни.

Наибольшей диагностической.ценностью обладает третий признак - наличие микрокристаллов урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях (если пункция сустава, биопсия ткани и микроскопирование являются доступными методами исследования в данном лечебном учреждении).

Недостаточная информативность этих критериев и критериев американской ревматической ассоциации, особенно в ранней стадии подагры, послужила поводом для разработки новых критериев предположительного диагноза подагры, которые можно использовать у больных в ранней стадии болезни еще до образования тофусев:

• более одной атаки острого артрита;
• воспаление сустава достигает максимума в 1й день болезни;
• моноартикулярный характер артрита;
• покраснение кожи над суставом во время атаки;
• припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;
• одностороннее поражение 1 плюснефалангового сустава;
• одностороннее поражение суставов стопы;
• подозрение на тофусы;
• гиперурикемия;
• асимметричные изменения суставов на рентгенограмме;
• субкортикальные кисти без эрозий на рентгенограмме;
• отсутствие флоры при посеве синовиальной жидкости.

По данным авторов, пять признаков и более встречается у 95,5 % больных подагрой в ранней стадии болезни и значительно реже у больных с другими артритами (6-7 %). Однако при хондрокальцинозе (псевдоподагра) комбинация 5 и более признаков встречается у 27,3 % больных.

Несмотря на указанные дефекты, и те и другие критерии могут оказать известную помощь в диагностике подагры. Особенно важным признаком, по мнению современных авторов, являются тофусы и микрокристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости, что выявляется у 84,4 % больных.

• Дифференциальный диагноз

В ранний период болезни острый подагрический моноартрит, особенно если он протекает без поражения большого пальца стопы, следует прежде всего дифференцировать с острым инфекционным артритом, который может дать идентичную клиническую картину: внезапное начало, резкие боли, быстрое нарастание экссудата, лихорадка. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез - указания на периодически повторяющиеся подобные приступы, проходящие без всяких остаточных явлений (при подагре), и наличие в прошлом или в настоящем времени какойлибо инфекции или травмы, затяжное течение артрита, выявление лимфангоита, хороший эффект антибиотиков (при остром инфекционном артрите).

Если острый подагрический приступ протекает по типу полиартрита, особенно с поражением суставов рук, его иногда приходится дифференцировать с ранней стадией РА, ревматическим или реактивным аллергическим полиартритом. В этих случаях следует учитывать отсутствие указаний на инфекционную аллергию, отсутствие признаков поражения сердца. Имеет значение и очень быстрое развитие подагрического приступа с очень острыми болями, яркой гиперемией кожи над пораженным суставом с последующей ее цианотичностью и шелушением, что обычно отсутствует при указанных выше заболеваниях.

Подозрение на РА может возникнуть и при подостром подагрическом артрите одного - двух крупных суставов, так как РА, особенно у молодых людей, может начинаться по типу моно или олигоартрита. Однако при этом наблюдается затяжное течение артрита с постепенным образованием дефигурации, а иногда и контрактуры сустава. При остром подагрическом артрите с резкими болями, лихорадкой, значительным отеком и гиперемией кожи вокруг сустава может возникнуть подозрение на рожу. Но при этом не наблюдается характерного для рожи валикообразного инфильтрата по периферии, резко ограничивающего область поражения, а также буллезных элементов на фоне гиперемированной кожи. Острый приступ подагры чрезвычайно трудно отличить от приступа острого артрита при хондрокальцинозе (псевдоподагре), дающем идентичную клиническую картину. Однако при этом заболевании отсутствуют гиперурикемия, тофусы и кристаллы урата в синовиальной жидкости.

Хронический подагрический артрит (полиартрит) также иногда смешивают с хроническим РА, так как в обоих случаях наблюдается длительное течение с периодическими обострениями, а тофусы в области локтевых суставов принимают за ревматоидные узелки. Различие заключается в том, что при подагре обострения артрита более резкие и более короткие. Деформация суставов объясняется не пролиферативными явлениями в периартикулярных тканях, а инфильтрацией суставных и околосуставных тканей уратами с разрушением этих тканей и костными разрастаниями вокруг суставных поверхностей (вторичный остеоартроз).

На рентгенограмме суставов при подагре наблюдаются характерные дефекты кости - «пробойники». Подагрические узелки (тофусы) плотнее и имеют более неправильную форму, чем ревматоидные узелки, и иногда могут быть очень крупными (с куриное яйцо и более). Кожа над крупными тофусами истончена, и сквозь нее просвечивает беловатое содержимое, а иногда имеется свищ с выделением кашицеобразной массы уратов. Гистологическое исследование позволяет четко отдифференцировать тофус от ревматоидного узелка.

В некоторых случаях, когда у больного хронической подагрой клинически и рентгенологически имеются признаки вторичного деформирующего артроза, ошибочно ставят диагноз первичного остеоартроза, а подагрические приступы (особенно если они протекают подостро) принимают за рецидивирующий реактивный синовит. Однако при первичном деформирующем артрозе боли в суставах носят преимущественно механический характер (возникают при нагрузке на сустав, больше по вечерам), обострения синовита протекают значительно мягче, чем при подагре, без значительного отека и без гиперемии кожи, быстро стихают в покое, при этом отсутствуют тофусы, а на рентгенограммах нет характерных для подагры «пробойников».

При установлении диагноза подагры весьма важен вопрос, не является ли подагра вторичной. Он разрешается с помощью тщательного расспроса и исследования больного на предмет наличия у него факторов, которые могут обусловить развитие вторичной подагры, - болезней крови, злокачественных опухолей, длительного применения диуретиков и т. д.

Кроме этого, необходимо учитывать и клинические особенности вторичной подагры, более старший средний возраст больных, большую частоту поражения женщин, отсутствие семейных случаев заболевания, более высокие показатели гиперурикемии и урикозурии с очень частым образованием камней в мочевых путях.

Лечение Подагры:

Лечение подагры должно быть направлено на предупреждение и купирование острого приступа и отложения уратов в тканях, а также на их рассасывание.

С помощью современных лечебных препаратов можно как быстро купировать острый приступ подагры, так и нормализовать содержание мочевой кислоты в сыворотке у большинства больных (при условии применения соответствующих препаратов в течение всей жизни).

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты в сыворотке крови достаточно велико - постоянно выше 0,54 ммоль/л и, следовательно, имеется большой риск развития острого приступа или образования камней из уратов. При гиперурикемии ниже 0,54 ммоль/л, не сопровождающейся клиническими симптомами.подагры, лечения не требуется.

Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным средством, подавляющим острый подагрический артрит, является препарат безвременника - колхицин. По современным взглядам, механизм действия колхицина заключается главным образом в его подавляющем влиянии на функции полиморфноядерных лейкоцитов - миграцию и фагоцитоз кристаллов урата. Кроме того, колхицин влияет на экскрецию уратов и их растворимость в ткани.

Колхицин применяют с самого начала приступа, лучше до его развития, при наступлении продромальных явлений (тяжесть и неопределенные неприятные ощущения в суставе). Доза колхицина 1 мг через каждые 2 ч или 0,5 мг через каждый час, но не более 4 мг в первые сутки лечения с последующим постепенным снижением дозы. На 2-й и 3-й день дозу уменьшают на 1 и 1,5 мг/сут, на 4-й и 5-й день - на 2 и 2,5 мг/сут соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают в течение 3-4 дней. Колхицин вызывает токсические явления со стороны желудочнокишечного тракта (понос, тошнота, рвота), вследствие чего иногда приходится быстро снижать дозу или даже отменить препарат до окончания приступа. Через несколько дней после отмены колхицина токсическое действие его исчезает.

Под влиянием колхицина через 24-48 ч у 60-75 % больных резко уменьшаются боли и опухание сустава. У остальных 40- 25 % больных колхицин может оказаться неэффективным вследствие значительных побочных явлений, что не позволяет достигнуть требуемой дозировки, или неправильной методики лечения, когда колхицин назначают поздно - через несколько дней после начала приступа или в слишком низких дозах.

Действие колхицина на острый подагрический артрит настолько специфично (подобного влияния он не оказывает ни при каком другом артрите), что эффект от колхицина является общепринятым диагностическим тестом, подтверждающим наличие подагры.

Эффективными средствами лечения острой подагры являются также пиразолоновые и индольные препараты. Пиразолоновые препараты - бутадион, реопирин, кетазон, фенилбутазон-достаточно эффективны и менее токсичны, чем колхицин. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и, кроме того, усиливают выделение уратов из организма. Их назначают в дозе не менее 200 мг в первые несколько дней с последующим ее снижением.

Препараты индольного ряда - индоцид, индометацин, метиндол - дают хороший лечебный эффект, хотя и менее выраженный, чем производные пиразолона. Препараты в 1й день принимают по 100-150 мг/сут, затем дозу снижают. Индометацин в высокой дозе может вызвать головную боль, головокружение, тошноту, поэтому при гипертонической болезни и нарушении функции желудочнокишечного тракта его следует применять осторожно, лучше в виде свечей по 100 мг.

Кортикостероидные препараты вследствие отчетливого противовоспалительного действия можно назначать при остром приступе подагры, особенно больным, у которых все названные выше препараты не оказали эффекта или вызывали лекарственную реакцию. Однако кортикостероиды не дают стойкого эффекта, а после их отмены признаки артрита могут возобновиться. Ввиду этого существует опасность длительной кортикостероидной терапии и кортикозависимости, что вынуждает многих авторов отрицательно относиться к их применению при подагре. Мы считаем, что при резистентности к другим препаратам можно в течение нескольких дней применять преднизолон (по 20-30 мг/сут с последующим снижением дозы), но обязательно на фоне малых доз бутадиона или индоцида, переносимых больными. После окончания приступа и отмены преднизолона прием этих препаратов продолжают еще в течение недели или 10 дней.

В случае резчайших болей в суставе в первые 1-2 дня приступа, когда еще не проявилось действие применяемых препаратов, быстрый аналгезирующий и противовоспалительный эффект можно получить при внутрисуставном введении 50-100 мг преднизолона в крупный или в средний сустав и 25 мг в малый сустав. После этого боли и экссудация в суставе резко уменьшаются уже через несколько часов.

Помимо применения лекарственных препаратов, во время острого приступа подагры необходимы полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье до 2,5 л/сут.

Длительное лечение подагры. Важнейшим компонентом терапии подагры является специальная антиподагрическая диета, бедная пуринами, белками и липидами. Из рациона должны быть исключены все продукты, богатые пуринами: мясные супы и экстракты, почки, печень, легкие, мозги, дичь, раки, жирные сорта рыбы, жареное мясо, мясо молодых животных (телятина молодая) зеленый горошек, цветная капуста. Мясо или рыбу употребляют только в вареном виде 23 раза в неделю. Из мясных продуктов рекомендуются куры и ветчина, так как они относительно бедны пуринами. Количество белков не должно превышать 1 г/кг. Так как избыток пищевых липидов препятствует выведению мочевой кислоты ночками и провоцирует острый приступ подагры, следует исключить продукты, богатые жирами: яйца, колбасные изделия, жирные сорта молока и молочных продуктов. Пища больного подагрой должна содержать не более 1 г жиров на 1 кг массы тела больного. При избыточной массе рекомендуются гипокалорийная диета, разгрузочные (овощные или фруктовые) дни 1 раз в неделю или 10 дней. Запрещаются алкогольные напитки, крепкий чай и крепкий кофе. Уже давно было замечено, что употребление этих веществ может провоцировать подагрические приступы.

Изучение механизма гиперурикемического действия алкоголя показало, что молочная кислота, образующаяся в процессе метаболизма этилового спирта, способна временно ингибировать почечную экскрецию мочевой кислоты. При нагрузке алкоголем и пищей, богатой пуринами, содержание мочевой кислоты может увеличиться на 26,1 % против исходного, что ведет к изменению концентрации мочевой кислоты в синовиальной жидкости, высвобождению микрокристаллов урата натрия из внутрисуставных хрящевах тофусов и развитию острого артрита. Так как приступ подагры может быть спровоцирован не только быстрым повышением содержания мочевой кислоты в крови, но и быстрым снижением, больным подагрой не рекомендуется голодание. Для достаточного выведения мочевой кислоты больные должны иметь хороший диурез (не менее 1,5 л/сут), поэтому рекомендуется обильное питье до 2-2,5 л в день (если нет противопоказаний со стороны сердечнососудистой системы и почек). Рекомендуется щелочное питье (содовая вода, минеральные воды типа Боржоми), так как ощелачивание мочи снижает превращение урата натрия в менее растворимую мочевую кислоту. Подобная диета улучшает течение подагры, снижает частоту и интенсивность приступов, но не излечивает болезнь и не приводит к полной нормализации содержания мочевой кислоты при его значительном повышении. Снижение содержания мочевой кислоты только при соблюдении диеты небольшое.

Базисная терапия подагры заключается в длительном применении лекарственных средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови. Вопрос о показаниях к применению антиподагрических лекарственных средств остается дискутабельным. У больных с редкими приступами (без тофусов и хронического артрита) при содержании мочевой кислоты в крови ниже 0,4-7 ммоль/л можно ограничиться только диетой. Однако, по мнению W. N. Kelley , антиподагрические препараты показаны во тканях и развития подагрической нефропатии.

Основной принцип базисной терапии подагры длительное и почти непрерывное применение антиподагрических средств в течение всей жизни больного, так как после их отмены содержание мочевой кислоты вновь достигает прежних цифр и возобновляются приступы подагры.

Все антиподагрические препараты, применяемые для длительного лечения подагры:

• средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, ксантин в мочевую кислоту (урикодепрессивные препараты);
• средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты путем реабсорбции уратов почечными канальцами (урикозурические препараты).

Курикодепрессивным препаратам относятся аллопуринол и его аналоги милурит, тиопуринол, а также гепатокаталаза, оротовая кислота. Наиболее эффективным из этих средств является аллопуринол (гидроксипиразолопиримидин). Механизм подавления аллопуринолом урикосинтеза заключается не только в ингибиции фермента ксантиноксидазы, но и в снижении синтеза новых пуринов, обусловленном тормозящим действием нуклеотида аллопуринола на первую реакцию этого синтеза. Снижение урикемии под влиянием аллопуринола сопровождается и снижением урикозурии и, таким образом, не связано с риском образования уратных камней в мочевых путях. Поэтому аллопуринол можно применять и при наличии почечной патологии (однако без выраженной почечной недостаточности). Применение аллопуринола в дозе 200-400 мг/сут (в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови) вызывает постепенное снижение содержания мочевой кислоты в крови до нормы в течение нескольких дней 2-3 нед. По мере снижения гиперурикемии уменьшается и дозировка аллопуринола, полная и стойкая нормализация урикемии обычно наступает через 4-6 мес, после чего назначается поддерживающая доза 100 мг/сут.

Значительное улучшение урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и расссасывание тофусов наблюдается у большинства больных после 6-12 мес непрерывного применения аллонуринола. Однако заметного влияния на подагрическую нефропатию препарат не оказывает. Аллопуринол может с успехом применяться и при вторичной подагре, вызванной диуретинами или заболеваниями крови при лечении их цитостатиками, когда под влиянием применения этих средств наступает быстрый распад нуклеиновых кислот клеток. В этих случаях доза цитостатиков должна быть уменьшена на 25 % во избежание токсических реакций. Применение аллопуринола может продолжаться многие годы с небольшими перерывами в 2-4 нед (при нормальном уровне мочевой кислоты в крови). Переносимость препарата хорошая. Лишь изредка отмечаются аллергические реакции (зуд, кожное высыпание, аллергический отек Квинке).

Все изложенное выше относится и к аналогу аллопуринола венгерскому препарату милуриту. Тиопуринол (меркаптопиразолопирамидин) снижает урикемию так же эффективно, как и аллопуринол, но гораздо лучше переносится больными. Механизм его действия заключается главным образом в торможении синтеза новых пуринов вследствие ингибиции фермента аминотрансферазы. Применяется в дозе 300-100 мг/сут.

Оротовая кислота менее активный препарат, уменьшающий синтез мочевой кислоты в самом начале пуринового цикла путем связывания фосфорибозолпирофосфата (обычно не более 0,1-2 ммоль/л). Одновременно он усиливает урикурию. Препарат хорошо переносится больными в дозе 25 мг/сут. Лечение проводят курсами по 1 мес с перерывом в 1-2 нед.

Препарат говяжей печени гепатокаталаза не только уменьшает синтез эндогенной мочевой кислоты, но и увеличивает ее распад. Подобно оротовой кислоте этот препарат уступает по своей эффективности алло и тиопуринолу. Его вводят внутримышечно 2-3 раза в неделю по 10000-25000 ед.

К группе урикозурических средств относятся такие препараты, как антуран, кетазон, пробенецид (бенемид), этамид, ацетилсалициловая кислота. Общим механизмом их действия является снижение канальцевой реабсорбции уратов. в результате чего повышается выделение мочевой кислоты почками. Однако установлено, что механизм их действия более сложен. Так, кетазон, пробенецид и антуран, повидимому, уменьшают связывание уратов белками плазмы и, следовательно, увеличивают их фильтрацию клубочками.

Недостатком всех урикозурических средств является то, что при увеличении выделения мочевой кислоты почками они тем самым способствуют осаждению ее в мочевых путях, вызывая приступы почечной колики главным образом у больных, страдающих мочекаменной болезнью. Поэтому подобным больным урикозурики не показаны. Многие авторы считают, что лучше избегать применения урикозурических средств при высоком содержании мочевой кислоты в моче (свыше 3,5-6 ммоль/сут), а лучше назначать этим больным урикодепрессивные средства.

Применение урикозурических препаратов следует обязательно сочетать с обильным щелочным питьем (до 2 л/сут), что является профилактикой почечной колики. В отдельных случаях эти препараты могут усилить симптомы почечной недостаточности при наличии у больного «подагрической почки».

Пробенецид (бенемид) производное бензойной кислоты наиболее изученное и широко применяемое средство при подагре. Препарат назначают в дозе 0,5 г (не более 4 таблеток в день). Суточная доза этого препарата оказывает быстрое урикозурическое действие в течение 24 ч. Бенемид довольно хорошо переносится, но в некоторых случаях может вызывать нарушения (кожные сыпи, зуд, лихорадку и пр.).

Во время приема пробенецида больным не следует назначать ацетилсалициловую кислоту, которая препятствует урикозурическому действию.

Антуран (сульфинпиразон) является аналогом фенилбутазона. Используется в качестве урикозурического средства с 1958 г. Применяется в таблетках но 100 мг (не более 600 мг/сут). Урикозурическое действие его глекее продолжительное, чем про бенецида, около 8 ч. В некоторых случаях оказывает эффект у больных, резистентных к пробенециду. Переносится хорошо и лишь в некоторых случаях может вызвать боли в желудке, тошноту, лейкопению. Ацетилсалициловая кислота также является антагонистом урикозурического действия антурана.

Пробенецид и антуран противопоказаны при почечной недостаточности, мочекаменной болезни, гастрите, язве желудка и 12перстной кишки, гепатите, лейкопении.

Этамидсоветский препарат обладает более слабым урикозурическим действием, чем предыдущие препараты. Применяется в таблетках по 0.7 г 3-4 раза в день, циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельным перерывом). Лечение повторяется 3-4 раза в год. Переносимость хорошая. Изредка наблюдается кожный зуд, небольшие диспепсические и дизурические явления.

Ацетилсалициловая кислота в дозе 3 г/сут способна оказать урикозурическое действие, однако, учитывая ее токсическое влияние на желудок, она едва ли может быть рекомендована для длительного лечения подагры.

Все урикозурические средства менее активно снижают гиперурикемию, чем урикодепрессивные препараты. При их применении уровень мочевой кислоты в крови редко снижается ниже 0,36 ммоль/л.

При длительном применении антиподагрических медикаментозных средств на фонe антиподагрической диеты достигается снижение содержания мочевой кислоты в крови, урежение приступов или даже их полное исчезновение, уменьшение проявлений хронического артрита. Вследствие уменьшения инфильтрации тканей уратами могут уменьшиться или даже исчезпуть «пробойники» на рентгенограмме. Наблюдается размягчение и уменьшение размеров тофусов. Однако следует иметь в виду, что при снижении урикемии под влиянием антиподагрических лечебных препаратов в первые месяцы лечения приступы подагры, особенно у больных с тофусами, могут участиться и стать более интенсивными вследствие распада отложений уратов и мобилизации их из депо.

Для предотвращения этого при применении антиподагрических лечебных препаратов нужно одновременно назначать больным в первые месяцы лечения непрерывную колхицинотерапию малыми дозами (1 мг/сут).

Выбор медикаментов для длительного лечения. При выработке схемы лечения и выборе медикаментозных средств следует учитывать: тяжесть течения, высоту и тип гиперурикемии, состояние внутренних органов, наличие аллергии, индивидуальную реактивность больного.

При легком течении болезни (редкие рецидивы, отсутствие тофусов и нефропатии) и небольшой гиперурикемии (не выше 0,47-0,5 ммоль/л) можно обойтись диетой и периодическими курсами менее активных лечебных препаратов типа оротовой кислоты, этамида, которые хорошо переносятся больными. При среднетяжелом и тяжелом течении и более высоких цифрах гиперурикемии необходимо непрерывно принимать активные лечебные средства. Правильный выбор конкретного лечебного препарата может быть сделан только после тщательного клинического и лабораторного обследования больного с определением у него не только уровня мочевой кислоты в крови, но и суточного выделения ее с мочой и ее клиренса.

При метаболическом типе гиперурикемии с высоким уровнем мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении и хорошем клиренсе (урикурия свыше 3,5-6 ммоль/сут, клиренс 6-7 мл/мин) больному при длительном лечении следует назначать средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты, т. е. аллопуринол, милурит или тиопуринол. Антуран, пробенецид и другие урикозурические препараты в этих случаях не показаны. Их необходимо назначать при недостаточном выведении мочевой кислоты с мочой - менее чем 3,5-6 ммоль/сут (почечный тип гиперурикемии), но только больным, у которых отсутствуют почечная недостаточность и почечнокаменная болезнь, заболевания печени и желудочнокишечного тракта. При наличии этой патологии применяют только урикодепрессивные средства (аллопуринол и др.). Если у больного с высокой гиперурикемией снижено выделение мочевой кислоты почками (менее 3,5-6 ммоль/сут), что наблюдается при смешанном типе гиперурикемии, то при отсутствии противопоказании можно применить комбинированный метод лечения как урикодепрессивными, так и урикозурическими препаратами, дозы которых подбирают в зависимости от содержания мочевой кислоты в крови и в суточной моче. Применение антиподагрических средств продолжают в течение года, после чего можно сделать перерыв на 2 мес (при нормальном содержании мочевой кислоты) или назначить другой препарат.

Подагра – заболевание суставов, в этиологии которого лежит нарушение обмена веществ, дисбаланс обмена пуриновых соединений и накопление мочевой кислоты в организме.
Первое научное описание симптомов хронической подагры датируется 1865 годом. Томас Синдегам, страдавший от этой болезни в течение 30 лет, написал «Трактат о подагре», включавшем описания, что такое подагра, клинические признаки хронической стадии заболевания и острых приступов подагры.

Подагра в различных возрастных периодах

Фото: Africa Studio/ Shutterstock.com

Подагрой болеют преимущественно взрослые люди. Согласно статистическим данным, от подагры страдает 0,1% взрослого населения планеты в среднем, причем в развитых странах (западноевропейский регион, США) количество людей, страдающих подагрой, приближается к 2%. При этом специалисты предполагают, что действительная картина заболеваемости отличается от данных исследования, так как полноценное изучение статистики осложнено поздним диагностированием пациентов.
Медицинские исследователи также указывают, что подагра, до 20 века считавшаяся преимущественно мужским заболеванием за редким исключением, теперь поражает оба пола, хотя соотношение пациентов-мужчин и женщин все еще далеко от равномерности: на 20 случаев постановки данного диагноза у мужского пола выявляется одно заболевание у женщин. Причиной роста частоты диагностирования женской подагры считают улучшение качества жизни населения, обилие пищи, насыщенной пуринами, и увеличение употребления алкоголя населением в целом.
Также выявлена тенденция «омолаживания» диагноза подагры: если раньше болезнь манифестировала острым подагрическим приступом у мужчин 35-45 лет, то теперь нижняя граница составляет 30 лет.

Подагра у мужчин

Частота заболеваемости подагрой мужского населения по сравнению с женским объясняется двумя факторами: наследственным характером части заболеваний, предрасположенность к которому передается через Х-хромосому, что означает отсутствие вариантов у мужчин, имеющих только одну хромосому данного типа; а также развитие подагры вследствие нездорового питания и употребления алкоголя, что более характерно для мужчин.
Особенностью мужской подагры считается поздняя диагностика из-за склонности данной части населения обращаться за врачебной помощью на стадии развитого заболевания с острыми подагрическими приступами или на этапе внешних проявлений подагры в виде деформации суставов и формирования тофусов.

Особенности подагры у женщин

У женщин процесс, сопровождающийся повышением уровня мочевой кислоты и отложением уратов, кристаллов соли, в мягких тканях, характерен для периода менопаузы. В этот период риски возникновения подагры значительно возрастают, особенно при наличии наследственной предрасположенности, поэтому чаще всего женская подагра диагностируется в возрасте от 50-55 лет.
Однако генетическое наследование подагры для женщин лишь предполагает вероятность развития заболевания, в отличие от мужского пола. Ген, ответственный за выработку ферментов, необходимых для метаболизма пуриновых соединений, расположен на Х-хромосоме, и у женщин таких хромосом две. Поэтому при повреждении гена на одной хромосоме его дисфункция компенсируется интенсивной работой сохранного гена на другой.
При наличии двух поврежденных генов в геноме вероятность развития подагры у женщин такая же, как и у мужчин (практически стопроцентная), причем возраст начала заболевания также существенно снижается.

Подагра: признаки и лечение у детей 10 лет

Рост уровня мочевой кислоты в организме, или гиперурикемия в детском возрасте является вторичной дисфункцией на фоне первичного заболевания или состояния и не обусловлена наследственной предрасположенностью.
К причинам возникновения подагры у детей 10 лет относят активное отмирание клеток, что провоцирует повышенную выработку пуринов и отмечается при обезвоживании, голодании, почечной недостаточности и иных патологиях функционирования почек, наличии злокачественных образований и т. п.
Также в этиологии развития подагры в детском возрасте могут присутствовать полное или частичное отсутствие гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы, а также увеличенная активность фосфорибозилпирофосфатсинтетазы.

Причины развития подагры

Стабильное увеличение концентрации мочевой кислоты в крови, приводящее к формированию кристаллов соли и их отложению в мягких тканях тела, – единственная причина развития подагры. Начальная стадия гиперурикемии, накопления мочевой кислоты, не приводит к формированию и отложению кристаллов, однако сигнализирует о нарушениях в обмене веществ, первых проявлениях недуга.
Росту концентрации мочевой кислоты могут способствовать несколько факторов. Основными считаются наследственная предрасположенность, чрезмерное поступление пуриновых соединений в организм с пищей и жидкостью, увеличение катаболизма пуринов, а также возрастное или дисфункциональное замедление процесса выведения мочевой кислоты из тела при мочеиспускании.

Связь развития подагры и роста концентрации мочевой кислоты

В процессе переработки пуриновых оснований, поступающих в организм с пищей или же образовывающихся в результате распада собственных клеток, вырабатывается мочевая кислота. Это соединение отфильтровывается почечными клубочками и в норме выводится из тела вместе с мочой. Если на каком-либо этапе возникают нарушения (увеличение продуцирования мочевой кислоты, недостаточность концентрации, вывода), формируются условия для развития гиперурикемии. Стоит помнить, что постановка диагноза «гиперурикемия» не равнозначна наличию подагры, так как повышенная концентрация мочевой кислоты может быть признаком иных заболеваний. Но сама гиперурикемия может провоцировать развитие подагрических процессов.
При подагре мочевая кислота, вступающая в химические реакции с кальцием, натрием, калием и иными элементами, преобразовывается в кристаллические соединения или ураты. Ураты накапливаются в тканях преимущественно двух типов локализации: органы мочевыводящей системы (уратные камни в почках, в мочевом пузыре) и мягкие ткани суставов, околосуставные ткани – ураты попадают и оседают там в связи с особенностями кровотока в данных частях тела.

Скорость синтеза пуриновых нуклеотидов как фактор развития подагры

Распад пуриновых оснований, приводящий к образованию мочевой кислоты, имеет в норме стабильную скорость, определяемую количеством ферментов. При увеличенном количестве пуринов в организме вследствие их повышенного поступления с пищей, значительного распада собственных клеток или иных патологических процессов и вмешательств, скорость синтеза увеличивается, формируя избыток мочевой кислоты в крови, что создает условия для развития подагры.
Этот процесс может иметь временный, легко обратимый характер, или же быть длительным вследствие хронических заболеваний, постоянного нарушения сбалансированного рациона питания. Усиленный синтез нуклеиновых оснований провоцируют также длительные курсы приема препаратов-цитостатиков, радио- и химиотерапия, метод гемолиза, некоторые виды хирургических вмешательств.

Скорость выведения мочевой кислоты из организма

Подагра как вторичное заболевание развивается на фоне нарушения функции почек. После переработки и фильтрации почечными клубочками мочевая кислота в норме покидает организм вместе с мочой. При хронических заболеваниях почек процесс вывода продуктов распада пуриновых оснований может быть нарушен, что приводит к росту концентрации мочевой кислоты в крови.
Основные факторы, препятствующие выведению мочевой кислоты, – частичное блокирование просвета протоков вследствие воспалительных процессов или разрастания соединительной ткани.

Избыточное поступление пуринов

Фото: Anna Grishenko / Shutterstock.com

Хотя само по себе избыточное употребление продуктов, богатых пуринами, не является причиной развития подагры, оно создает оптимальные условия при наличии нарушения функций их переработки или вывода продуктов их распада. И специфическая диета является как частью терапии при подагре, так и методом профилактики возникновения или обострений данного заболевания, особенно при наличии наследственной предрасположенности или иных провокативных условий развития подагрических воспалений.

Генетическая предрасположенность как причина подагры

Группа ферментов, белков, обеспечивающих процесс переработки пуринов, обуславливается наличием определенных генов в геноме человека. При ферментопатии организм не способен производить ферменты в достаточном количестве для поддержания процесса синтеза, обработки различных соединений. При недостаточности специфических белков, регулирующих переработку пуринов и выведение мочевой кислоты, концентрация токсических соединений в плазме крови нарастает, что вызывает развитие подагры. Такая патология является наследственной и передается от родителей к детям.
Нередко ферментная недостаточность, являющаяся провокативным фактором подагры, входит в общий генетический метаболический синдром, что вызывает также склонность к образованию лишнего веса, сахарному диабету, гипертонии, гиперлипедимии.

Симптомы подагры, стадии развития и формы заболевания

Как правило, данное заболевание характеризуется четкой клинической картиной, выраженной симптоматикой и последовательностью смены стадий развития болезни. Однако в некоторых случаях симптоматические проявления могут быть недостаточно выражены или скрыты за проявлениями других заболеваний.
Установить правильный диагноз может только специалист, и обращением к нему должны стать первые характерные признаки подагры. При отсутствии терапии, ограничении рациона питания, несвоевременной диагностике болевые приступы учащаются, нарастают воспаление, деформация суставов, развиваются условия для мочекаменной болезни, системного поражения организма, значительного нарушения здоровья, инвалидизации пациента.

Стадии подагры

Стадии подагры различают по следующим показателям:

• клиническая картина заболевания с проявлениями, характерными для отдельных стадий;
• уровень концентрации мочевой кислоты в крови;
• наличие твердых уратов, кристаллических формирований.

На основании данных признаков определяют одну из трех стадий подагры:

• начальная преморбидная стадия характеризуется гиперурикемией, что определяется при анализе крови методом биохимического исследования. Признаки поражения суставных тканей и мочевыводящей системы отсутствуют, однако может наблюдаться общая картина неспецифических симптомов: склонность к избыточной массе тела, нарушения в работе пищеварительной системы (частые запоры, затрудненная дефекация), кожный зуд и т. п.;
• интерметтирующая или интервальная стадия, начало образования кристаллов соли в околосуставных тканях, изредка – в тканях почек. Данный этап характеризуется началом болевого симптома, острым воспалением суставов, подагрическими атаками. Острая боль, приступы длятся от 3 до 7 дней, завершаясь самостоятельной ремиссией. Продолжительность и частота возникновения зависит от нескольких факторов. Спровоцировать приступ подагры может нарушение рациона, употребление алкогольных напитков, обезвоживание, голодание, переохлаждение, острые инфекционные заболевания, хирургические вмешательства и так далее;
• хроническая стадия подагры сопровождается сменой приступов и периодов ремиссии. Отличается от интервальной образованием тофусов, соединений мелких кристаллов соли. В зависимости от запущенности болезни тофусы могут быть довольно значительными в размерах, причинять выраженные болевые ощущения. Данная стадия также сопровождается покраснением кожи в области пораженного сустава, ограничением его подвижности, гипертермией и воспалительным процессом в местных тканях. На стадии хронической подагры нередко также развивается мочекаменная болезнь.

Локализация и особенности болевых ощущений при подагре

Фото: Monkey Business Images / Shutterstock.com

Интермиттирующая и хроническая стадии сопровождаются острыми болевыми приступами. Чаще всего боль начинается в вечернее и ночное время суток, при этом локализация может распространяться от пораженного сустава на всю конечность. Твердые ураты, кристаллы, скапливающиеся в мягких тканях, травмируют суставы, хрящевые соединения, вызывая острую боль, к которой добавляются болезненность от воспалительного процесса в околосуставной сумке.
Обезболивающие лекарственные препараты, как правило, неэффективны при приступе. Боль усиливается даже при незначительном давлении на область сустава.
Чаще всего поражаются суставы основания больших пальцев ноги, первый плюснефаланговый сустав, что связано с особенностями кровоснабжения данной области. Такая локализация уратов отмечается у более 50% пациентов, страдающих подагрой. Могут поражаться также суставы фаланг пальцев рук, лучезапястные, локтевые, голеностопные, коленные, тазобедренные и иные.

Формы подагры

От 60 до 80% больных подагрой страдают от классических острых приступов с выраженными клиническими симптомами. На фоне ремиссии хронического заболевания начинается сильная боль, по истечении приступа опять наступает период ремиссии.
Длительность приступов зависит от общего состояния больного, видов терапии и стадии заболевания. В дополнение к острым болезненным ощущениям в области пораженного сустава могут отмечаться общее ухудшение самочувствия, слабость, головная боль, гипертермия субфебрильного уровня, отечность, покраснение, а затем синюшность кожных покровов вокруг сустава/суставов.
Выделяют также следующие формы подагры:

• подострая форма характеризуется менее выраженной симптоматикой, затрагивающей область только одного сустава, без выраженных болевых ощущений, отечности, неспецифических проявлений заболевания;
• псевдофлегмонозная форма отличается от типичной клинической картины приступа подагры: наблюдается острое воспаление околосуставных тканей, высокая температура тела (39°С и выше), значительное ухудшение самочувствия, озноб, общая симптоматика интоксикации организма;
• при ревматоидноподобной форме подагры клиническая картина схожа с симптоматикой ревматологических заболеваний, например, хронического артрита. Как правило, при данной форме симптомы проявляются чаще всего в области суставов пальцев и запястий. Подагра такой формы отличается длительностью приступов обострений продолжительностью от нескольких недель до месяцев;
• отдельная форма подагры сопровождается симптомами, схожими с проявлениями инфекционно-аллергического полиартрита. У 5% пациентов наблюдается клиническая картина мигрирующего полиартрита, при дифференциации диагноза определяемая как специфическая подагра;
• при малосимптомной подагре наблюдается стертая клиническая картина проявлений заболевания со слабо выраженной симптоматикой в период обострений, умеренными болями, незначительной отечностью, покраснением кожных покровов тканей у пораженного сустава.

Вышеперечисленные формы характерны для начальных этапов развития подагры,

Суставные проявления подагры

Подагрический артрит или подагра суставов в более распространенном названии проявляется различной внешней симптоматикой. При остром приступе заболевания отмечается гиперемия, покраснение участка кожи вокруг воспаленного сустава, усиливающееся по мере нарастания болевых ощущений вследствие особенностей кровообращения воспаленного сустава.
Выделяют и другие симптомы подагрического артрита:

• бурсит, тендинит, тендовагинит вторичной этиологии вследствие воспалительного процесса в мягких тканях вокруг сустава;
• ограниченная подвижность пораженного сустава, в основном проявляющаяся в период острых приступов, хотя и в период ремиссии некоторые пациенты отмечают данный симптом;
• локальная гипертермия воспаленной области, повышение местной температуры на 1-2°С.

Специфическим суставным проявлением подагры поздних стадий развития заболевания считается образование тофусов, подкожных и внутрикожных формирований, состоящих из твердых кристаллических соединений мочевой кислоты. Средний срок образования тофуса составляет от 3 до 5 лет после начала прогрессирования подагры, однако в некоторых случаях наблюдается ускоренное формирование твердых включений.
Развитие заболевания приводит к увеличению тофусов в размерах, вплоть до нескольких сантиметров в диаметре. Нарушения кровообращения, вызванные кристаллическими новообразованиями, могут провоцировать появление свищей с выделением из отверстия густой белой массы или порошка.
Наиболее распространенной локализацией тофусов считают голеностопные, локтевые, коленные, фаланговые и плюснефаланговые суставы, а также ушные раковины и надбровные дуги. При подагре пальцев и иных суставов, не относящихся к наиболее распространенным местам поражения, образование тофусов может прогрессировать быстрее и начало процесса стартует ранее среднего срока отложения кристаллов соли.

Методы диагностики при подагре

Так как основной симптом, который отмечают страдающие подагрой пациенты, это возникновение болезненных ощущений в суставах различной локализации, данный факт может значительно осложнить диагностические мероприятия вследствие необходимости дифференцировать подагру от множества ревматологических заболеваний, последствий травм и прочих суставных патологий.
Для точной диагностики заболевания специалист опирается на данные собранного анамнеза, а также на проводимые в этом случае параклинические исследования и анализы (биохиический, общий анализ крови и мочи). Сроки и точность установки диагноза зависят также от выраженности симптоматики, степени развития заболевания, общего самочувствия, здоровья пациента, наличия сопутствующих дисфункций и отклонений. Только анализ мочи любым методом неэффективен, так как его показатели в значительной степени коррелируют с наличием или отсутствием заболеваний органов мочевыводящей системы.
При помощи дополнительных исследований для диагностирования подагры проверяют наличие следующих проявлений:

• гиперурикемия, стабильно повышенная концентрация мочевой кислоты в венозной крови, определяемая методом биохимического исследования;
• присутствие в организме и стадия процесса накопления уратов;
• отложения данных кристаллов в области околосуставных тканей;
• наличие периодов острых воспалительных процессов, степень подвижности сустава.

При прогрессировании заболевания с высокой частотой отмечают нарушения функций почек, возникновение мочекаменной болезни, поэтому при диагностировании подагры необходима регулярная проверка состояния и функционирования данного органа.

Инструментальные методики диагностирования заболевания

Этиология болезненных проявлений в суставных и околосуставных тканях подлежит обследованию при помощи диагностической аппаратуры. Пораженные сустава обследуются при помощи ультразвуковых методов исследования, компьютерной томографии, радиографии, а также сцинтиграфического исследования с применением внутривенно введенного технеция пирофосфата. Последний метод эффективен как на поздних, так и на ранних стадиях развития болезни.
На начальном этапе подагры другие, наиболее распространенные инструментальные техники обследования не вполне информативны, так как при подагре в первичной стадии возникновения заболевания деструктивные признаки поражения суставной и околосуставной тканях еще незначительны и не могут быть выявлены большинством аппаратных методик диагностики. Однако их использование позволяет с высокой точностью дифференцировать развитие подагрических артритов от иных разновидностей ревматических заболеваний.

Методики лечения и профилактики подагры

Фото: gpointstudio / Shutterstock.com

Процесс распада пуриновых оснований, поступающих или вырабатываемых организмом, достаточно сложен и имеет несколько этапов. Нарушения каждого из этапов приводят к накоплению мочевой кислоты, в зависимости от типа нарушения наблюдается стремительное или постепенное развитие подагры. Выраженная симптоматика проявляется только при остром приступе болезни, поэтому до момента его начала больной может не догадываться о дисфункциях, нарушениях и начале заболевания.
Этиология подагры определяет принципы терапии. Подагра вторичной этиологии, вызванная наличием других заболеваний и отклонений, подлежит лечению только при условии устранения первоисточника нарушения. При наследственной подагре с ферментопатией, недостаточностью ферментов для переработки пуриновых оснований, медикаментозная терапия направлена на симптоматическое лечение.

Лекарственные препараты, применяемые при подагре

Выбор медикаментозных препаратов при подагре специалист осуществляет, основываясь на данных о форме, стадии и причине заболевания. Самостоятельные попытки лечить подагру могут привести к значительному ухудшению самочувствия, быстрому прогрессу болезни, другим нарушениям здоровья.
Группами медикаментов первого выбора при подагре являются противоподагрические и противовоспалительные препараты.
Противоподагрические лекарственные средства (урикодепрессивные и урикозурические) нацелены на ускорение специфического метаболизма, процесса обработки пуринов, а также выработку и вывод продуктов распада пуриновых оснований. В некоторых случаях по назначению специалиста применяются также медикаменты смешанного действия, например, инъекции колхицина при начале острого подагрического приступа.
Как в острые периоды, так и во время ремиссии целесообразно применение противовоспалительных препаратов, системно или местно в виде компрессов и аппликаций. Среди наиболее часто используемых при подагре медикаментов противовоспалительного действия выделяют группу нестероидных лекарственных средств (Индаметацин, Бутадион и другие) и глюкокортикостикоидов (преимущественно Преднизолон). Применение данных препаратов позволяет снижать воспалительные проявления, болезненность, отечность тканей в месте поражения.
В зависимости от формы и стадии подагры могут быть назначены физиотерапевтические средства: УФ-облучение, электрофорез, прогревания парафином, озокеритом и так далее.

Питание при подагре

Диетические принципы питания при подагре эффективны в случае первичной этиологии заболевания настолько, что также служат и методом диагностики подагры. Биохимический анализ крови, позволяющий определить концентрацию мочевой кислоты, проводят в начале при обращении пациента к специалисту и через неделю строго соблюдения правил питания. При подагре первичной этиологии уровень мочевой кислоты в таких случаях снижается, что позволяет точнее диагностировать причину заболевания и выработать тактику эффективного лечения подагры.

Диета №6 при подагре

Диетическое питание по Пивзнеру с незначительными вариациями в зависимости от индивидуальных особенностей назначается всем, страдающим подагрой. Придерживаясь данного рациона можно эффективно воздействовать на метаболизм пуринов и снизить уровень мочевой кислоты, тем самым препятствуя образованию отложения солей в околосуставных и иных тканях. При правильно составленном рационе питания у больных подагрой первичной этиологии наблюдаются длительные периоды ремиссии вплоть до клинического выздоровления на ранних этапах развития заболевания. Частые обострения первичной подагры, как правило, признак нарушения диеты, употребления продуктов из нерекомендуемого списка, несоблюдения правил питьевого режима, калорийности, включения алкогольных напитков.
Наличие частых обострений при соблюдении диеты №6 и рекомендаций врача указывает на присоединение иных факторов, провоцирующих приступы подагры, или неверную диагностику причины подагрических изменений.
К основным правилам диеты №6 относят:

• дробление общего рациона дня на 4-6 приемов пищи;
• мясо, рыбу, птицу перед дальнейшей обработкой или подачей на стол требуется вываривать, чтобы высвободить максимальное количество пуринов. Бульон больным подагрой, особенно его крепкие вариации, употреблять в пищу запрещено;
• средняя порция мясного или рыбного блюда составляет не более 150 г с частотой употребления 2-3 раза в неделю;
• еженедельно следует организовывать разгрузочные дни на кисломолочных продуктах, свежих фруктах и овощах;
• необходимо соблюдать питьевой режим, ежедневно выпивая не менее 2,5 л жидкости, оптимально – чистой воды.

При обострениях подагры переходят на диету №6е, исключающую все продукты животного происхождения, за исключением кисломолочной группы. В рацион включают овощные супы, каши, компоты, морсы, кисели, соки. Такого питания необходимо придерживаться до наступления ремиссии.

Выбор продуктов при подагре

Для облечения выбора продуктов питания страдающим подагрой пациентам специалист порекомендует обращаться к списку, подразделяющим основные продукты на группы с высоким, средним и низким содержанием пуриновых оснований.
К первой группе с высоким содержанием пуринов, категорически не рекомендуемой в любой период заболевания, относят говяжью печень, бобовые всех видов, сардины, скумбрию, креветок.
Вторая группа с средним уровнем пуринов включает все виды мяса, птицы, рыбы, ракообразных (за исключением креветок). При выборе мяса рекомендуется отдавать предпочтение взрослым животным, так как в мясе молодняка концентрация пуриновых оснований значительно выше.
В группе продуктов, пригодных для потребления при подагре в любой период из-за низкого содержания пуриновых нуклеотидов, находятся молоко и молочные продукты, зерновые, овощи, фрукты, яйца, орехи, мед, икра.

Профилактика подагры

Профилактика подагры особенно актуальна для людей, имеющих наследственную или индивидуальную предрасположенность к возникновению и развитию данного заболевания. Первичная подагра возникает на фоне роста концентрации пуриновых оснований, поэтому соблюдение ограничений в употреблении определенных продуктов служит не только базой для предупреждения частых обострений, но и рекомендована предрасположенным к подагре людям, не имеющим признаков заболевания.
Здоровый образ жизни и регулярные профилактические посещения специалистов также относятся к мерам профилактики и борьбы с подагрой. К факторам риска развития подагры относят регулярное голодание, в том числе в оздоровительных целях, быструю потерю веса, приводящую к увеличению распада собственных тканей, прием некоторых групп препаратов (цитостатики, мочегонные средства как в таблетированной форме, так и в виде чаев, лекарственных травяных сборов и т. п.), злоупотребление алкоголем, продуктами и жидкостями с мочегонным действием, вызывающим обезвоживание, несоблюдение питьевого режима, травмы, стрессы, острые инфекционные заболевания и т. д.
При имеющемся диагнозе подагры все профилактические меры помогут снизить частоту обострений, замедлить или остановить развитие заболевания, восстановить здоровье.

Подагра на ноге

Вы наверно не раз задавались вопросом что за болезнь подагра и откуда она берется? Подагрический артрит или сокращенно “подагра” встречалась еще в медицинских трактатах Гиппократа, еще тогда знали, что причина появления этой болезни – бесконтрольное употребление пищи и выпивки.

Повышенное содержание мочевой кислоты в крови (Гиперурикемия) – выявляют у 4-12% жителей страны, так подагрой болеет 1 человек из 1000 в Российской Федерации, в Европе и Америке 2 человека из 100, в Австралии и Африке показатели близки к российским. Известно, что от подагры страдали Ньютон и Дарвин, Да Винчи, Александр Македонский, султан Сулейман и другие.

Подагра у мужчин встречается чаще чем у женщин, соотношение составляет от 7:1 до 19:1. Из-за высокого содержания гормона эстроген, который выводит ураты из крови, женщины заболевают только с наступлением менопаузы. У мужчин пик заболеваемости 40-50 лет у женщин 60 и старше.

Причины и признаки подагры

Нарушение процесса обмена веществ, при котором содержание мочевой кислоты и уратов в крови человека возрастает, вызывает появление подагры. Вещества кристаллизуются и откладываются в суставы и ткани, разрушая их. Чаще других страдают пальцы, локти и колени, суставы кистей и стоп.

Категории людей которые чаще всего болеют подагрой:

• те у кого избыточный вес и ожирение;
• страдающих артериальной гипертонией;
• диабетики;
• прошедших шунтирование желудка (операция по уменьшению желудка);
• ведущих неактивный образ жизни;
• злоупотребляющих пивом, крепкими алкогольными напитками;
• предпочитающих богатые пуринами продукты – рыбу, красное мясо, субпродукты, бобовые, шоколад, чай и кофе;
• те, кто проходит противораковую терапию;
• страдающих почечной недостаточностью;
• тех, чьи близкие родственники уже прошли лечение подагрического артрита, ведь эта болезнь передается по наследству.

Стадии развития

4 стадии подагры:

1. Бессимптомная гиперурикемия . На этой стадии происходит накопление уратов и их последующее отложение, это никак не проявляется, и человек может даже не догадываться о болезни, но стоит только произойти провокации: перегрузки, стресс, злоупотребление алкоголем или переедание, и случается приступ.
2. Острый подагрический артрит . Симптомы – нестерпимая боль в поврежденном суставе, которая сопровождается покраснением кожи в месте воспаления, повышением температуры. Приступ начинается ночью, постепенно набирая силу. Боль нестерпимая, что «просто хочется лезть на стенку» (из отзывов больного). Страдание причиняет даже простое прикосновение к суставу. Через пару дней боль исчезнет, даже если не начать лечение.
3. Межкритический период – время от приступа, который прошел, до появления нового. Именно эта стадия считается идеальной, чтобы начать лечение подагры.
4. Хронические подагрические отложения в суставах . Если вовремя не поставлен диагноз, то приступы боли будут повторяться все чаще, усиливаясь и изматывая, пока не станет постоянной. Симптомы хронической подагры – тофусы и «пробойники».

Болезнь подагра фото

Виды и симптомы

Выделяют два вида подагры – острую и хроническую .

Признаки острой подагры:

• острая и нестерпимая ночная боль в суставе;
• в светлое время суток боль отступает, чтобы ночью вернуться с новой силой;
• сустав, чаще всего большого пальца ноги, воспаляется и опухает;
• над воспаленным суставом становится горячей кожа, приобретает красный цвет, начинает лосниться;
• возможно появление и других симптомов: потеря аппетита, резкие перепады настроения, изжога часто сопровождающаяся тошнотой, изменение вкусовых ощущений, затруднённое дыхание, повышение давления.

Хронический вид подагры развевается в течении нескольких лет, если запустить болезнь то кроме постоянных, непрекращающихся болей добавится еще и почечнокаменная болезнь, вызывающая еще большее нарушение функционирование мочевыводящей системы. Может появится и подагрический нефрит , когда в тканях почек происходит отложение мочевой кислоты и солей, вызывающий воспаление.

Отеки при подагре фото

Отложение кристаллов урата натрия возможно и под кожу на ушных раковинах или возле суставов. Образуются тофусы – твердые узелки с кашеобразной массой внутри белого цвета. При прорыве тофуса через образовавшееся отверстие наружу высыпаются кристаллы мочевой кислоты. Ранка быстро затягивается без последствий.

Таблица подагра симптомы и лечение

Вышеперечисленные симптомы и их проявление встречается только у мужчин, у женщин даже хроническая форма протекает легче. Чаще страдает голеностопный и коленный сустав, возможно повреждение суставов кисти рук.

Диагноз подагра, а не просто артроз, может поставить только врач с большим опытом в лечении суставных болезней, и то если есть отек вокруг воспаленного сустава.

Болезни похожие на подагру

Диагностика

Прежде чем начать лечение, нужно чтобы подтвердился диагнозом. Если врач предполагает наличие подагры, он прежде всего назначит пациенту биохимический анализ крови , который и покажет, что уровень мочевой кислоты и ее солей повышен.

Только по одному показателю повышенного содержания уратов диагноз не ставится.

Существует достаточное количество других болезней, при которых этот показатель повышается, но только 10 % людей оказываются больны подагрическим артритом. Еще одна проблема правильно диагностировать подагру заключается в том, что в момент обострения показатель мочевой кислоты как раз находится в пределах нормы, ведь она вся сконцентрировалась в воспаленном суставе. А это именно тот период, когда пациент обращается к врачу. Боли прошли и больной перестает думать о своем здоровье, надеясь, «что все рассосалось само собой».

Вот и получается, что крайне редко болезнь диагностируется на ранних стадиях. На более поздних стадиях, болезнь уже можно обнаружить и с помощью рентгеновских снимков больных суставов. На них хорошо просматривается наличие «пробойников» – полостей в костях, прилежащих к больному суставу, заполненных массой.

Сочетание симптомов подагрического артроза, обнаружение «пробойников» на костях и мочевая кислота в биохимическом анализе крови повышена – этих оснований достаточно, чтобы поставить диагноз подагра. Только после окончательного диагностирования подбирается правильное лечение, чтобы человек смог снова начать жить без боли.

Подагра, вид на рентгеном снимке

12 признаков подагры. Зафиксировали хотя бы 6 из них, смело ставьте диагноз:

1. в анамнезе зафиксированная атака артрита, причем их должно быть несколько;
2. в первые сутки сустав воспаляется до своего максимума;
3. поражается сустав только с одной стороны (левой или правой);
4. кожа краснеет, отек локализуется непосредственно над суставом;
5. локализация боли идет в первом плюснефаланговом суставе;
6. поражение суставов свода стопы идет только с одной стороны;
7. обнаружены беловатые узелки, похожие на тофусы;
8. анализ показал значительное повышение уровеня мочевой кислоты;
9. только с одной стороны идет поражение и первого плюснефалангового сустава;
10. припухлость над пораженным суставом асимметричная;
11. на рентгеновском снимке видно безэрозийные субкортикальные кисты;
12. нету флоры в суставной жидкости.

Недавно также был предложен счет Неймеген (таблица). У больных с итоговой суммой баллов <4 вероятность подагры равна 2%, между 4–8 баллами - 31%, больше 8 балов - 80%.

Счет Неймеген

Лечение

Что делать в первую очередь:

1. Прервать приступ, сопровождающийся болями и предотвратить его повторное появление.
2. Не дать болезни перейти из острой в хроническую форму.
3. Провести профилактику поражения внутренних органов мочевой кислотой и ее солями.

Назначить правильное лечение может только опытный Врач-ревматолог , ведь курс зависит от стадии болезни, возраста и пола больного. Для остановки приступ подагры назначают которых на сегодня достаточно широк, в основном это вольтарен или ибупрофен, или противоподагрические препараты короткого действия (колхицин или другой препарат с тем же свойством). Для снижения боли можно сделать которого можно узнать у лечащего врача и только под его контролем.

Лечение длится от 7 до 14 дней, а вот дальше наступает вторая стадия – профилактическая. На протяжении нескольких месяцев и даже лет принимаются больными специальные препараты, для уменьшения образования мочевой кислоты – пуринол и аллопуринол (что в принципе одно и то же).

Кроме препаратов врач назначает больному особую диету, которая является неотъемлемой частью лечения.

Профилактика

Чтобы избежать новых обострений рекомендуется для профилактики делать следующее:

• живите полноценной жизнью, плавайте, катайтесь на велосипеде, двигайтесь, гуляйте на свежем воздухе – это укрепит и суставы, и здоровье в целом;
• носите только удобную обувь, тесная вам противопоказана;
• делайте специальную гимнастику для суставов регулярно;
• почаще ходите босиком по траве или песку – это улучшит циркуляцию крови;
• если вы курите, откажитесь от этой пагубной для здоровья привычки;
• перестаньте употреблять напитки, содержащие пурины – чай, кофе, какао;
• откажитесь от приема алкоголя, даже пива;
• раз в семь дней разгружайтесь, отказываясь от употребления в пищу мяса и рыбных продуктов.

При диагнозе подагра переедание вам противопоказано, но и голодать запрещено. В день питаться нужно не реже 4-х раз. Пейте достаточное количество жидкости, около 0,5 литров в день, а при обострении увеличьте питие до 3-х литров в сутки (если нет заболеваний почек).

Полезные продукты	Запрещенные продукты
Блюда готовятся на пару или варятся	Копчености
Кисломолочные и молочные продукты с низким процентом жирности	Мясные консервы
Супы на овощном бульоне	Любые виды рыб и их икру, а также печень минтая
Мясо кролика, перепелки, индейки, курицы	Ливер животных, печень и почки, сало
Из белковых продуктов можно яйца, креветок и кальмаров	Все виды бобовых: сою, фасоль, чечевицу, нут, горох, бобы и спаржу
Различные сыры (кроме запрещенных)	Супы на мясном, грибном или рыбном бульоне
Каши и макароны	Острые пряности и соусы, в том числе хрен, горчицу, майонез, кетчуп, все виды перцев
Практически все овощи (кроме тех, что запрещены)	Сыры копченые, соленые, острые
Семечки и все виды орехов	Алкогольные и слабоалкогольные напитки
Из сладкого и десертов можно конфеты (не шоколадные), варенья, зефир и пастила, мармелад	Шоколад, пирожные с кремом, торты
Хлеб, как черный, так и белый в небольшом количестве	Малина и виноград, инжир
Фрукты (кроме исключенных)
Пить можно компоты и морсы из разрешенных фруктов и ягод, минеральную воду, зеленый чай, отвар из шиповника и кизила.

Мифы о подагре

Вряд ли найдется еще болезнь, у которой столько мифов, как у подагры. Рассмотрим самые распространенные из них и попытаемся развеять.

• Самый распространенный №1: Деформация сустава большого пальца стопы – это подагра

Чаще всего такая деформация возникает у женщин из-за хождения на высоком каблуке или в тесной обуви. Данное ортопедическое заболевание не имеет ничего общего с подагрой, которая связана с нарушением обменных процессов и дисфункцией почек.

• Миф №2. Если болен подагрой, то промывание почек будет полезно, особенно пивом

При подагрическом артрите алкоголь в принципе запрещен, а пиво тем более, ведь в нем содержится большое количество пурина, являющегося причиной обострения подагры. Пиво? Ни в коем случае, если не хотите потом мучиться от болей.

• Миф №3. Алкоголизм приводит к подагре

• Миф №4. Гениальность – путь к болезни

Да, многие гениальные люди страдали этим заболеванием. Однако связи между болезнью и гениальностью нет. Но есть медицинское объяснение. Соли мочевой кислоты (а именно они являются причиной) оказывают на кору головного мозга стимуляцию, подобную действию кофеина. Раз мозг находится в возбужденном состоянии, то феноменальные способности могут открыться, но они должны быть заложены изначально, иначе вы так и останетесь посредственностью, больной подагрой.

• Миф №5. Болезнь неизлечима

Появился из-за того, что с древних времен человек страдал данным заболеванием и пытался найти лечения, используя тысячи способов. Не удивительно, что кровь молодого попугая или слюна дикого носорога оказались неэффективными. А просто нужно было нормализовать функцию почек, поджелудочной и гормональный фон, восстановить обменные процессы и болезнь отступит. Жаль, что древние врачи об этом не знали. Скольким больным была бы облегчена жизнь просто подобрав правильное питание.

Возникновение заболевания тесно связано с количеством мочевой кислоты, которая возникает в результате переработки в организме определенных продуктов питания, богатых пуринами.

В норме мочевая кислота выводится почками с мочой. Однако у пациентов с подагрой мочевой кислоты или слишком много образуется, или она плохо выводится почками, в результате в организме накапливаются ее излишки. Когда мочевой кислоты слишком много в организме, она начинает откладываться в суставах в виде крошечных кристаллов, что и приводит к воспалению и боли. Следует иметь в виду, что четкой связи между уровнем мочевой кислоты в крови и развитием подагры нет – в некоторых случаях приступы подагры развиваются у людей, у которых уровень мочевой кислоты находится в пределах нормы.

Повышение уровня мочевой кислоты в организме может быть связано с нарушением функции почек, а также с приемом некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы подагры

Возникает острая боль, отек и покраснение сустава (обычно одного или двух). Такое острое состояние (его часто называют приступом подагры ) может продолжаться в течение нескольких дней или недель (если не проводить никакого лечения). Приступ подагры часто возникает в ночное время, сустав становится горячим на ощупь и очень чувствительным даже к легким прикосновениям.

Очень часто поражаются суставы большого пальца на стопе, но могут быть вовлечены и другие суставы (голеностопный, коленный, пальцев рук и кисти). В некоторых случаях одновременно воспаляются сухожилия сустава.

Осложнения

Если приступы подагры возникают часто и в течение длительного времени, то это может приводить к серьезному повреждению суставов и к ограничению их подвижности. В некоторых случаях под кожей суставов или вокруг ушной раковины отмечаются белые узелки (тофусы), которые являются скоплением кристаллов мочевой кислоты.

Что можете сделать вы

Следует обратиться к врачу, чтобы точно поставить диагноз. Чем быстрее вы обратитесь к врачу, тем раньше будет начато лечение. При правильно подобранной терапии обострение подагры проходит через 1-2 дня. Если у вас действительно подагра, то, кроме выполнения всех предписаний врача, следует очень строго соблюдать диету.

Вам нельзя употреблять (особенно в период обострения) все продукты, богатые пуринами: мясные субпродукты (сердце, почки, печень, мозги и т.д.), жирные сорта рыбы (особенно в период обострения), соленую и жареную рыбу, консервы (мясные и рыбные), острые и соленые сыры, красное мясо и продукты из него, сало, супы на мясном, курином, рыбном, грибном бульоне; копченые мясные продукты, бобовые (чечевица, горошек, бобы, фасоль, соя).

Не следует употреблять спиртные напитки, которые повышают содержание мочевой кислоты и ухудшают выведение её почками (пиво, коньячные напитки, шипучие и десертные вина).

При приступе подагры необходимо обеспечить достаточный отдых для пораженных суставов и постараться как можно меньше травмировать сустав одеждой или обувью.

Следите за своим весом. Однако любую программу по снижению веса следует проводить под контролем врача, т.к. резкая потеря веса может привести к обострению подагры.

Обязательно расскажите врачу обо всех лекарственных препаратах, которые вы принимаете.

Что может сделать врач

Врач должен поставить диагноз, проведя различные дополнительные исследования (включая анализ крови и определение уровня мочевой кислоты). При длительно протекающей подагре может потребоваться рентгенологическое обследование суставов.

Врач назначит медикаментозную терапию в период обострения, даст рекомендации по диете и режиму физических нагрузок и двигательной активности.

По результатам проведенных дополнительных исследований врач подберет лечение, направленное на снижение уровня мочевой кислоты в крови. Имейте в виду, что лекарства, назначаемые в период обострения, не предназначены для длительного приема и, как правило, не влияют на уровень мочевой кислоты.

Профилактика подагры

Если в вашей семье есть случаи заболевания подагрой, то вы находитесь в группе риска. В этом случае рекомендуется контролировать уровень мочевой кислоты в крови регулярно, а также стараться придерживаться здорового образа жизни.

Подагра часто возникает у лиц с повышенной массой тела и высоким артериальным давлением. Правильное питание с ограничением мясных и других богатых пуринами продуктов играет решающую роль в профилактике подагры.