Миелолейкоз: хронический и острый. Миелоидный лейкоз (миелолейкоз) Хронический миелолейкоз причина его заболевания

Хронический миелоидный лейкоз

Что такое Хронический миелоидный лейкоз -

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) занимает третье место среди всех лейкозов. На его долю приходится около 20% случаев рака крови. На данный момент в России зарегистрировано более 3 тысяч больных. Самому маленькому из них всего 3 года, самому старшему - 90.

Заболеваемость ХМЛ составляет 1-1,5 случая на 100 000 населения в год (15-20% от всех случаев гемобластозов у взрослых). Болеют преимущественно люди среднего возраста: пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет, около 30% составляют больные старше 60 лет. У детей ХМЛ встречается редко, составляя не более 2-5%о от числа всех лейкозов. Мужчины болеют несколько чаще женщин (соотношение 1:1,5).

Что провоцирует / Причины Хронического миелоидного лейкоза:

Как и подавляющее большинство других лейкозов, хронический миелоидный лейкоз возникает в результате приобретенного (т. е. не врожденного) повреждения хромосомного аппарата одной-единственной стволовой клетки костного мозга.

Точная причина такого изменения хромосом у пациентов с ХМЛ пока неизвестна. Скорее всего, происходит случайный обмен генетическим материалом между хромосомами, которые на определенной стадии жизни клетки расположены в непосредственной близости друг от друга.

Остается спорным вопрос о влиянии на заболеваемость ХМЛ таких факторов, как малые дозы радиации, слабое электромагнитное излучение, гербициды, инсектициды и т. д. Достоверно доказано увеличение частоты развития ХМЛ у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующей радиации. Среди химических агентов связь с возникновением ХМЛ установлена только для бензола и иприта.

Субстрат хронического миелолейкоза составляют в основном созревающие и зрелые клетки гранулоцитарного ряда (метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты).

Патогенез (что происходит?) во время Хронического миелоидного лейкоза:

Считается, что ключевую роль в возникновении хронического миелолейкоза играет транслокация t(9;22), приводящая к образованию химерного гена BCR-ABL1. При этом 1-й экзон гена ABL1 замещается различным числом 5"-концевых экзонов гена BCR. Химерные белки Bcr-Abl (один из них - белок p210BCR-ABL1) содержат N-концевые домены Bcr и С-концевые домены Abl1.

Способность химерных белков вызывать опухолевую трансформацию нормальных стволовых кроветворных клеток продемонстрирована in vitro.

Об онкогенности белка p210BCR-ABL1 свидетельствуют также эксперименты на мышах, получивших летальную дозу облучения. Когда им трансплантировали клетки костного мозга, которые были заражены несущим ген BCR-ABL1 ретровирусом, у половины мышей развивался миелопролиферагавный синдром, напоминавший хронический миелолейкоз.

Другие доказательства роли белка p210BCR-ABL1 в развитии хронического миелолейкоза следуют из экспериментов с антисмысловыми олигонуклеотидами, комплементарными транскрипту гена BCR-ABL1. Показано, что эти олигонуклеотиды подавляют рост колоний опухолевых клеток, при этом нормальные гранулоцитарные и макрофагальные колонии продолжают расти.

Слияние гена BCR с геном ABL1 приводит к тому, что увеличивается тирозинкиназная активность белка Abl1, ослабевает его способность связываться с ДНК, а связывание с актином усиливается.

В то же время детальный механизм перерождения нормальных клеток костного мозга в опухолевые неизвестен.

Механизм перехода заболевания от развернутой стадии к бластному кризу тоже неясен. Опухолевому клону присуща ломкость хромосом: помимо транслокации t(9;22) в опухолевых клетках могут появиться трисомия по 8-й хромосоме, делеция в 17р. Накопление мутаций приводит к изменению свойств опухолевых клеток. По данным одних исследователей, скорость развития бластного криза зависит от локализации точки разрыва гена BCR. Другие исследователи эти данные опровергают.

У ряда больных развитию бластного криза сопутствуют разнообразные мутации гена TP53 и гена RB1. Изредка встречаются мутации генов RAS. Есть единичные сообщения о появлении у больных хроническим миелолейкозом белка p190BCR-ABL1 (его часто обнаруживают у больных острыми лимфобластными лейкозами и иногда у больных острыми миелоидными лейкозами), а также мутаций гена MYC.

Перед бластным кризом может происходить метилирование ДНК в локусе гена BCR-ABL1.

Есть также сведения об участии в прогрессии хронического миелолейкоза ИЛ-1бета.

Представленные данные свидетельствуют о том, что опухолевая прогрессия обусловлена несколькими механизмами, однако точная роль каждого из них неизвестна.

Симптомы Хронического миелоидного лейкоза:

Момент возникновения хронического миелоидного лейкоза , как и любого другого лейкоза, не имеет симптомов и всегда проходит незамеченным. Симптоматика развивается тогда, когда общее количество опухолевых клеток начинает превышать 1 килограмм. Большинство пациентов жалуются на общее недомогание. Они быстрее устают, и при физической работе у них может возникать одышка. В результате анемии кожа становится бледной. Пациенты могут испытывать дискомфорт в левой половине брюшной полости, вызванный увеличением селезенки. Нередко пациенты теряют в весе, отмечают усиленную потливость, похудание и неспособность переносить жару. При клиническом осмотре чаще всего единственным патологическим признаком является увеличение селезенки. Увеличения размеров печени и лимфатических узлов в ранней стадии ХМЛ практически не встречается. Примерно у четверти заболевших хронический миелоидный лейкоз обнаруживают совершенно случайно, во время планового медицинского обследования. Иногда диагноз ХМЛ ставится уже на более агрессивной стадии - акселерации или бластного криза.

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз) протекает в две стадии.

Первая стадия - доброкачественная, длится несколько лет, характеризуется увеличением селезенки.

Вторая стадия - злокачественная, длится 3-6 месяцев. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены, появляются лейкозные инфильтрации кожи, нервных стволов, мозговых оболочек. Развивается геморрагический синдром.

Часто регистрируются инфекционные заболевания. Типичны признаки интоксикации - слабость, потливость. Иногда первым симптомом является небольшая боль, тяжесть в левом подреберье, что связано с увеличением селезенки, в последующем бывают инфаркты селезенки. Без видимой причины поднимается температура, появляются боли в костях.

В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз (повышение уровня нейтрофильных лейкоцитов) с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов, уменьшением содержания лимфоцитов. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без увеличения количества тромбоцитов, но с повышенным содержанием моноцитов. Часто увеличивается число базофилов, имеет место повышенный уровень эозинофилов. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками конечной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

Болезнь протекает хронически с периодами обострения и ремиссиями. Средняя продолжительность жизни - 3-5 лет, но известны отдельные случаи длительного течения хронического миелолейкоза (до 10-20 лет). Клиническая картина зависит от стадии заболевания.

Прогноз неоднозначен и зависит от стадии заболевания. В течение первых двух лет после постановки диагноза умирают 10% больных, каждый последующий год - чуть меньше 20%. Медиана выживаемости составляет примерно 4 года.

Для определения стадии заболевания и риска летального исхода используют прогностические модели. Чаще всего это модели, основанные на многофакторном анализе наиболее важных прогностических признаков. Одна из них - индекс Сокала - учитывает процент бластных клеток в крови, размеры селезенки, число тромбоцитов, дополнительные цитогенетические нарушения и возраст. В модели Тура и комбинированной модели Кантарджана учитывается число неблагоприятных прогностических признаков. К таким признакам относятся: возраст 60 лет и старше; значительная спленомегалия (нижний полюс селезенки выступает из левого подреберья на 10 см или более); содержание бластных клеток в крови или в костном мозге, равное или превышающее 3% и 5% соответственно; содержание базофилов в крови или в костном мозге, равное или превышающее 7% и 3% соответственно; уровень тромбоцитов, равный или превышающий 700000 1/мкл, а также все признаки стадии ускорения. При наличии перечисленных признаков прогноз крайне неблагоприятный; риск летального исхода в течение первого года заболевания втрое больше обычного.

Диагностика Хронического миелоидного лейкоза:

Картина крови и костного мозга В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся гипертромбоцитозом, лимфоцитопенией. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без гипертромбоцитоза, но с высоким моноцитозом. Часто увеличивается число базофилов, имеет место эозинофилия. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками терминальной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

Диагноз хронического лейкоза устанавливается на основании жалоб, осмотра, анализов крови, биопсии, цитогенетического анализа. Помогают в установлении диагноза и такие вспомогательные методы обследования, как ПЭТ-КТ, КТ, МРТ.

Диагноз ставится по картине крови. Решающее значение имеет пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз проводят с лимфогранулематозом и лимфосаркоматозом.

Лечение Хронического миелоидного лейкоза:

В развернутой стадии болезни назначают малые дозы миелосана, обычно в течение 20-40 дней. При падении лейкоцитов до 15 000-20 000 в 1 мкл (15-20 Г/л) переходят к поддерживающим дозам. Параллельно с миелосаном используют облучение селезенки. Кроме миелосана, возможно назначение миелоброма, 6-меркаптопурина, гексафосфамида, гидроксимочевины. На этапе бластного криза хороший результат дает комбинация препаратов: винкристин-преднизолон, цитозар-рубомицин, цитозартиогуанин. Применяют трансплантацию костного мозга.

Профилактика Хронического миелоидного лейкоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический миелоидный лейкоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического миелоидного лейкоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю - Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн - Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Железодефицитная анемия

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)

Миеломная болезнь

Миелофиброз

Нарушения коагуляционного гемостаза

Наследственная a-fi-липопротеинемия

Наследственная копропорфирия

Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш - Найана

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов

Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы

Наследственный дефицит фактора X

Наследственный микросфероцитоз

Наследственный пиропойкилоцитоз

Наследственный стоматоцитоз

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)

Наследственный эллиптоцитоз

Острая перемежающаяся порфирия

Острая постгеморрагическая анемия

Острые лимфобластные лейкозы

Острый лимфобластный лейкоз

20.10.2017

При поражении гранулоцитарного ростка диагностируется хронический миелолейкоз. Он относится к категории миелопролиферативных злокачественных недугов. Его течение не сопровождается характерными проявлениями.

Чем раньше будет начато подходящее лечение, тем положительным для пациента будет прогноз на жизнь. Лечение выбирается в зависимости от анамнеза и результатов диагностики.

Что это такое?

Хронический миелобластный — опухолевое новообразование, которое формируется из миелоидных клеток. Развивается недуг бессимптомно. Для окончательной постановки диагноза требуется выполнить костно-мозговую пробу наряду с анализом крови.

Первые подозрения вызывает высокий уровень в крови гранулоцитов – одной из форм лейкоцитов. Процесс их формирования протекает в костно-мозговом веществе, после они массово устремляются в кровь в незрелом состоянии.

Причины развития заболевания

Хронический миелоидный лейкоз, как и причины, провоцирующее нарушение, изучены недостаточно хорошо.

Специалисты провоцирующих факторов называют такое:

действие радиации в небольших количествах;
прием лекарственных препаратов, цитостатиков;
влияние химических веществ, электромагнитного излучения и вирусов;
наследственные нарушения хромосомного характера.

На фоне нарушений хромосомного состава в клетках, из которых составлен красный костный мозг, формируется новая ДНК, отличающаяся не характерной структурой. Потом злокачественные клетки заменяют нормальные.

Они попадают в кровь, не успевая трансформироваться в полноценные лейкоциты. В этом случае лейкоциты перестают выполнять свои обязанности.

Патогенез и этиология заболевания

Для хронического миелоидного лейкоза специалисты установили взаимосвязь с нарушениями генетического плана. Почти во всех случаях имеет место транслокация хромосомная в качестве причины развития недуга. Эта проблема известна в качестве филадельфийской хромосомы.

Она предполагает замену 9 участка хромосом 22-м и наоборот. В конечном итоге происходит формирование открытой рамки считывания с высокой устойчивостью. Это не только повышает скорость процессов деления клеток, но и уменьшает восстановительные механизмы для ДНК. Указанный процесс повышает вероятность развития аномалий генетического плана.

Другой фактор, который играет роль в формировании филадельфийской хромосомы для больных, у которых диагностирована миелоидная форма лейкоза в хроническом течении – реакция с химическими соединениями, с ионизирующим облучением. Это приводит к мутации, в результате формируется пролиферация для стволовых полипотентных клеток по усиленному типу. В процесс вовлекаются зрелые гранулоциты и составные элементы крови.

Патологический процесс характеризуется стадийным течением. На начальном его этапе происходит усугубление имеющихся негативных изменений, но общее состояние человека остается удовлетворительным. На следующем этапе проблема проявляет себя, формируются такие недуги, как тромбоцитопения, серьезная анемия.

Серьезная стадия – бластный криз, когда происходит пролиферация бластных клеток экстрамедуллярного типа. Поставляют их органы и системы организма, в том числе кожа, кости и цнс, лимфатические узлы. На этом этапе будет ухудшение состояния человека, развиваются осложнения, больной погибает.

Последовательность стадий развития недуга бывает разной. Это касается ситуаций, когда на смену хронической фазе приходит завершающая, бластный криз, минуя акселерацию.

Фазы развития недуга

Специалисты выделяют три фазы при миелолейкозе:

хроническая;
акселеративная;
терминальная (бластный криз).

Продолжительность хронической стадии составляет порядка 4 лет. Основная масса больных именно на этом этапе узнает о своем недуге. Для нее характерно постоянство, минимальные проявления недуга.

Обнаруживается проблема при сдаче крови – результаты исследований наводят на подозрения. На внешние проявления внимания не обращают.

Вторая стадия – акселеративная. Патологические процессы становятся явными и стремительными, количество лейкоцитов в незрелой форме возрастает. Занимает это около полутора лет. Чтобы повысить вероятность возвращения состояния больного к хронической стадии, нужно подобрать подходящее лечение.

Острая фаза заболевания – бластный криз. Продолжительность составляет несколько месяцев, после чего наступает летальный исход. На этом этапе происходит полное замещение злокачественными клетками нормальных составляющих костного мозга.

Характерная симптоматика

Симптомы хронического миелобластного лейкоза могут быть различными в зависимости от стадии и степени течения патологического процесса. Специалисты выделяют и определенные общие проявления.

Миелоидная форма проявляет себя в отсутствии аппетита и вялости наряду с сильным уменьшением массы тела. Увеличивается в размерах селезенка и печень, отмечается ряд геморрагических проявлений.

К числу перечисленных проявлений добавляются:

гиперпотливость в ночное время;
костные боли;
явная кровоточивость;
бледность кожных покровов.

Проявления заболевания в хронической стадии

Миелоидная форма в хронической стадии имеет проявления:

хроническая усталость с явным ухудшением самочувствия, сопровождающееся потерей веса и бессилием;
нехарактерная эрекция, сильные боли;
быстрое насыщение от пищи, что объясняется разрастанием селезенки;
боли в левой части живота;
тромбообразование, и одышка отмечаются редко.

Проявления заболевания на акселерационной стадии

На этом этапе симптомы становятся более явными, патологический процесс усугубляется.
По результатам лабораторных исследований крови проявляется развивающаяся анемия, которая не корректируется медикаментами. Анализ позволяет определить нарастание численности лейкоцитарных элементов крови.

Проявления заболевания на терминальной стадии
На этом этапе происходит бластный криз, состояние больного ухудшается. Это выражается в:

нарастающей геморрагической симптоматике, схожей с белокровием, что объясняется кровотечениями через слизистые, оболочки кишечника;
увеличение в размерах селезенки, что определяется при прощупывании наряду с сильными болями в животе;
появление лихорадочной симптоматики, рост температуры тела;
слабость, состояние истощения.

Всегда завершение летальное.

Диагностика заболевания

Хронический миелолейкоз диагностируется по результатам проведенных лабораторных исследований наряду с особенностями общей клинической картины недуга.
Актуальными будут методики:

Исследование крови. Позволяет выявить показатели крови и их соотношение. На фоне развития недуга происходит возрастание белых клеток крови, пребывающих в незрелой форме. По мере усугубления патологического процесса сокращаются показатели тромбоцитов, эритроцитов.
Биохимические исследование показателей крови. Методика позволяет определить нарушения в функционировании селезенки и печени, которые начинаются из-за проникновения незрелых лейкоцитов.
Цитогенетический анализ, предполагающий выполнение исследования хромосом. Если заболевание начинает развиваться, в лейкозных клетках присутствует аномальная хромосома, именуемая филадельфийской, которая отличается урезанным видом.
Аспирация и биопсия костного мозга. Исследование позволяет получить максимум информации. В идеале их выполняют сразу, забирая материал для исследования с задней области бедренной кости.
Гибридизация, направленная на определение аномальных хромосом.
МРТ и КТ.
Ультразвуковое исследование.

Первичные признаки хронического миелолейкоза определяются посредством анализа крови, когда в нем прослеживается высокий уровень гранулоцитов. Это требует проведения дополнительных исследований и дифференцированной диагностики. Возникает необходимость в гистологическом исследовании.

Диагноз подтверждается или опровергается результатами цитогенетического исследования либо ПЦР, посредством которых определяется присутствие филадельфийской хромосомы.

Варианты лечения

Лечение выбирается от стадии и особенностей патологического процесса. Среди актуальных терапевтических методик специалисты выделяют:

химиотерапию и облучение;
эктомия селезенки и костно-мозговую пересадку;

В рамках химиотерапии назначаются такие медикаменты: Цитозар, Миелосан и прочие. Также возможно назначение медикаментов, представляющих последнее поколение разработок фармацевтической промышленности, в том числе Гливек или Спрайсел.

Дополняется лечение препаратами, изготовленными с использование гидромочевины.
Чтобы обеспечить выздоровление больного с диагнозом хронический миелоидный лейкоз, требуется выполнение пересадки костного мозга. Донора материала надо брать из родственников, хотя в редких случаях при наличии совместимости будет использование материала от других людей.

Когда специалисты назначают пересадку костного мозга, пациента на протяжении длительного периода времени наблюдают в стационаре.

Первое время организм больного лишен защитных свойств. Когда полученные от донора клетки будут приживаться в организме пациента, будет нормализовываться его состояние, наступать выздоровление.

В случаях, когда применение химиотерапии оказывается неэффективным, назначается облучение. Оно основано на использовании гамма-лучей, которые должны воздействовать на селезенку. Манипуляция позволяет уничтожить имеющиеся аномальные клетки и остановить их выработку.

В сложных случаях назначается удаление селезенки. Это актуально на этапе бластного криза. Это позволяет увеличить эффективность терапии, а также стабилизировать течение деструктивного процесса.

Для случаев, когда присутствие лейкоцитов доходит до критической отметки, требуется манипуляция, как лейкоферез. Это схоже с плазмаферезным очищением. Процедура может сопровождаться комплексной медикаментозной терапией.

Прогноз жизни

Прогноз для каждого больного индивидуален. Он зависит от стадии, на которой был выявлен недуг. По статистике большая часть больных умирает на терминальной стадии развития патологического процесса. Для 10% летальный исход наступает в последующие 2 года. Если недуг достиг бластного криза, продолжительность жизни составляет не более полугода.

Когда приложенные медиками усилия обеспечили переход заболевания в стадию ремиссии, продолжительность жизни пациента увеличивается еще на год. Для больных с диагнозом лейкемия или с белокровием, как и при миелолейкозе, прогноз оказывается положительным.

Профилактика Хронического миелоидного лейкоза
К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический миелоидный лейкоз

Что такое Хронический миелоидный лейкоз

Что провоцирует Хронический миелоидный лейкоз

Патогенез (что происходит?) во время Хронического миелоидного лейкоза

В то же время детальный механизм перерождения нормальных клеток костного мозга в опухолевые неизвестен.

Перед бластным кризом может происходить метилирование ДНК в локусе гена BCR-ABL1.

Есть также сведения об участии в прогрессии хронического миелолейкоза ИЛ-1бета.

Симптомы Хронического миелоидного лейкоза

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз) протекает в две стадии.

Первая стадия - доброкачественная, длится несколько лет, характеризуется увеличением селезенки.

Диагностика Хронического миелоидного лейкоза

Лечение Хронического миелоидного лейкоза

До недавнего времени было принято считать, что хронический миелолейкоз – заболевание, встречающееся чаще у пожилых мужчин. Сейчас медики пришли к выводу о том, что и женщины, и мужчины имеют равные шансы стать жертвами этой болезни. Почему возникает это заболевание, кто находится в зоне риска, и можно ли его вылечить?

Сущность заболевания

В организме человека за процессы кроветворения отвечает костный мозг. Там вырабатываются кровяные тела – эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Больше всего в гемолимфе лейкоцитов. Они отвечают за иммунитет. Хронический миелолейкоз приводит к сбою этих процессов.

У страдающего этим видом лейкоза человека костный мозг вырабатывает лейкоциты с патологией – онкологи называют их бластами. Они начинают бесконтрольно размножаться и выходят из костного мозга, не успев созреть. По сути это «недозревшие» лейкоциты, которые не могут выполнять защитные функции.

Постепенно они разносятся по сосудам ко всем органам человека. Содержание нормальных белых кровяных телец в плазме постепенно сокращается. Сами бласты не погибают – печень и селезенка не могут их уничтожить. Иммунная система человека из-за отсутствия лейкоцитов перестаёт бороться с аллергенами, вирусами и другими негативными факторами.

Причины болезни

В абсолютном большинстве случаев к возникновению хронического миелолейкоза приводит генная мутация – хромосомная транслокация, которую принято называть «филадельфийской хромосомой».

Технически процесс можно описать так: хромосома 22 теряет один из фрагментов, который срастается с хромосомой 9. Фрагмент хромосомы 9 прикрепляется к хромосоме 22. Так происходит сбой в работе генов, а затем и иммунной системы.

Специалисты говорят о том, что на возникновение этой разновидности лейкоза также влияют:

облучение радиацией. После ядерной атаки на Хиросиму и Нагасаки уровень заболеваемости ХМЛ жителей японских городов вырос в разы;
воздействие некоторых химических веществ – алкенов, спиртов, альдегидов. Негативно на состоянии больных сказывается курение;
приём некоторых медикаментов – цитостатиков, если онкобольные принимают их наряду с прохождением лучевой терапии;
радиотерапия;
наследственные генетические заболевания – синдром Клайнфелтера, синдром Дауна;
болезни вирусного происхождения.

Важно! ХМЛ в основном страдают люди старше 30-40 лет, причём риск заболеть у них повышается с возрастом, вплоть до 80 лет. У детей его диагностируют очень редко.

На 100 тысяч жителей Земли приходится, в среднем, один-полтора случая этой болезни. У детей этот показатель равен 0,1- 0,5 случая на 100 тысяч человек.

Как протекает болезнь?

Врачи различают три стадии развития хронического миелолейкоза:

хроническая стадия;
акселеративная стадия;
терминальная стадия.

Первая фаза обычно длится от двух до трёх лет и чаще всего протекает бессимптомно. Проявление этого недуга нетипично и может не отличаться от общего недомогания. Заболевание диагностируется случайно, например, когда человек приходит сдавать общий анализ крови.

Первые признаки недуга – общее недомогание, ощущение полноты в животе, тяжесть в левом подреберье, снижение трудоспособности, низкий гемоглобин. При пальпации врач найдёт увеличенную из-за опухоли селезёнку, а анализ крови выявит превышение содержания гранулоцитов и тромбоцитов. У мужчин часто возникает долгая, болезненная эрекция.

Селезенка увеличивается, человек испытывает проблемы с аппетитом, быстро насыщается, ощущает отдающие в спину боли в левой части брюшной полости.

Иногда на начальной фазе нарушается работа тромбоцитов – их уровень растёт, свертываемость крови повышается. У человека появляются тромбозы, с чем связаны головные боли и головокружения. Иногда у больного наблюдается одышка при самых минимальных физических нагрузках.

Вторая, акселеративная стадия наступает, когда общее состояние человека ухудшается, симптомы становятся более выраженными, а лабораторные исследования фиксируют изменение состава крови.

Человек теряет вес, становится слабым, у него появляются головокружения и кровотечения, повышается температура.

В организме всё больше вырабатывается миелоцитов и белых кровяных телец, в костях появляются бласты. Организм реагирует на это выбросом гистамина, поэтому у больного начинается жар и зуд. Он начинает усиленно потеть, особенно по ночам.

Длительность акселеративной фазы – от года до полутора лет. Иногда человек начинает ощущать недомогание только на второй стадии и идёт к врачу, когда болезнь уже прогрессирует.

Третья, терминальная фаза наступает, когда заболевание переходит в острую стадию.

Бластный криз наступает при хроническом меилолейкозе, когда клетки с патологией, практически полностью, замещают здоровые в отвечающем за кроветворение органе.

Острая форма хронического миелолейкоза имеет следующие симптомы:

резкая слабость;
повышение температуры до 39-40 градусов;
человек начинает стремительно худеть;
пациент чувствует суставные боли;
гипогидроз;
кровоизлияния и кровоточивость.

Острый миелолейкоз зачастую приводит к инфаркту селезенки – опухоль повышает риск её разрыва.

Количество миелобластов и лимфобластов растёт. Бласты могут превратиться в злокачественную опухоль – миелоидную саркому.

Хронический миелолейкоз на третьей стадии неизлечим, а жизнь пациента на несколько месяцев продлит только паллиативная терапия.

Как диагностировать болезнь?

Поскольку сначала болезнь имеет неспецифичные признаки, её зачастую обнаруживают почти случайно, когда человек приходит, например, сдавать общий анализ крови.

Врач-гематолог при подозрении на онкологию должен не только провести опрос, и осмотреть его лимфатические узлы, но и провести пальпацию живота, чтобы понять, не увеличена ли селезёнка и нет ли в ней опухоли. Чтобы подтвердить или опровергнуть подозрения, обследуемого отправляют на УЗИ селезенки и печени, а также на генетическое исследование.

Методы диагностики хронического миелолейкоза:

общий и ;
биопсия костного мозга;
цитогенетическое и цитохимическое исследование;
УЗИ органов брюшной полости, МРТ, КТ.

Общий развернутый анализ крови позволяет проследить динамику развития всех ее составляющих.

На первом этапе он позволит определить уровень «нормальных» и «незрелых» белых кровяных телец, гранулоцитов и тромбоцитов.

Для акселеративной фазы характерны рост уровня лейкоцитов, увеличение доли «незрелых» лейкоцитов до 19 процентов, а также изменение уровня тромбоцитов.

Если доля бластов превышает 20 процентов, а количество тромбоцитов снижается, значит, наступила третья стадия болезни.

Биохимический анализ поможет установить наличие в крови веществ, которые характерны для этого недуга. Речь идёт о мочевой кислоте, витамине В12, транскобаламине и других. Биохимия определяет, есть ли сбои в работе лимфоидных органов.

При наличии у человека хронического миелолейкоза в крови происходит:

значительное повышение ;
преобладание «незрелых» форм лейкоцитов – бластных клеток, миелоцитов, про- и метамиелоцитов.
повышенное содержание базо- и эозинофилов.

Биопсия необходима, чтобы определить наличие патологических клеток. Врач с помощью специальной иглы проводит забор мозговой ткани (подходящее место для пункции – бедренная кость).

Цитохимическое исследование позволяет отличить хронический миелолейкоз от других типов лейкоза. Медики добавляют в кровь и ткани, полученные при биопсии, реагенты и смотрят, как поведут себя кровяные тела.

УЗИ и МРТ дают представление о размере органов брюшной полости. Эти исследования помогают дифференцировать заболевание среди других видов лейкоза.

Цитогенетическое исследование помогает найти аномальные хромосомы в форменных элементах крови. Этот метод позволяет не только достоверно диагностировать заболевание, но и спрогнозировать его развитие. Для обнаружения аномальной, или «филадельфийской» хромосомы применяют метод гибридизации.

Лечение болезни

Лечение хронического миелолейкоза имеет две основные цели: уменьшить размеры селезенки и сделать так, чтобы костный мозг перестал вырабатывать патологические клетки.

Онкологи-гематологи используют четыре основных метода лечения:

Лучевая терапия;
Трансплантация костного мозга;
Спленэктомия (удаление селезёнки);
Лейкаферез.

Зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, а также от запущенности заболевания и симптоматики.

На ранних этапах при лечении лейкоза врачи назначают своим подопечным препараты для укрепления организма, витамины и сбалансированное питание. Человек также должен придерживаться режима труда и отдыха.

На первых стадиях, если уровень лейкоцитов растет, врачи зачастую назначают подопечным бусульфан. Если это даёт результаты, пациента переводят на поддерживающую терапию.

При поздних фазах врачи применяют традиционные препараты: цитозар, миелосан, дазанитиб, либо современные средства вроде гливека и спрайсела. Эти препараты воздействуют на онкоген. Вместе с ними больным прописывают интерферон. Он должен укреплять иммунную систему человека.

Осторожно! Схему приёма и дозировку лекарств назначает врач. Пациенту самостоятельно это делать запрещено.

Химиотерапию обычно сопровождают побочные эффекты. Приём лекарств часто приводит к расстройству пищеварения, вызывает аллергические реакции и судороги, снижает свертываемость крови, провоцирует неврозы и депрессию, приводит к выпадению волос.

Если заболевание находится в прогрессирующей фазе, гематологи назначают несколько препаратов одновременно. Длительность курса интенсивной химиотерапии зависит от того, как скоро придут в норму лабораторные показатели. Обычно в год онкобольной должен пройти три-четыре курса химиотерапии.

Если приём цитостатиков и химиотерапия не дают результатов, а болезнь продолжает прогрессировать, гематолог направляет своего подопечного на лучевую терапию.

Показаниями для нее являются:

увеличение опухоли в костном мозге;
увеличение селезенки и печени;
если бласты попали в трубчатые кости.

Онколог должен определить режим и дозу облучения. Лучи воздействуют на опухоль в селезенке. Это останавливает рост онкогенов, либо полностью уничтожает их. Лучевая терапия также помогает снять суставные боли.

Облучение применяется на акселеративной стадии заболевания.

Трансплантация костного мозга – один из самых эффективных способов лечения. Она гарантирует продолжительную ремиссию 70 процентам пациентов.

Трансплантация костного мозга – достаточно дорогой метод лечения. Он состоит из нескольких этапов:

Подбор донора. Идеальный вариант – когда донором становится близкий родственник онкобольного. Если у него нет братьев и сестёр, то его приходится искать в специальных базах. Сделать это довольно сложно, поскольку шансы на то, что чужеродные элементы приживутся в организме пациента, меньше, чем, если бы донором стал член его семьи. Иногда им становится сам пациент. Врачи могут пересадить в его костный мозг периферические клетки. Единственный риск связан с высокой вероятностью того, что вместе со здоровыми лейкоцитами туда попадут бласты.
Подготовка больного. Перед операцией пациент должен пройти курс химиотерапии и облучение. Это убьёт значительную часть патологических клеток и повысит шансы на то, что донорские клетки приживутся в организме.
Трансплантация. Донорские клетки вводят в вену с помощью специального катетера. Сначала они перемещаются по сосудистой системе, затем начинают действовать в костном мозге. После трансплантации врач прописывает противовирусные и противоспалительные препараты, чтобы донорский материал не был отторгнут.
Работа с иммунной системой. Понять, прижились ли донорские клетки в организме, можно не сразу. После трансплантации должно пройти от двух до четырёх недель. Поскольку иммунитет человека находится на нуле, ему предписано находиться в больнице. Он получает антибиотики, его ограждают от контакта с возбудителями инфекций. На этом этапе у пациента растет температура тела, могут обостриться хронические заболевания.
Посттрансплатационный период. Когда ясно, что чужеродные лейкоциты приняты костным мозгом, состояние больного улучшается. На полное восстановление уходит несколько месяцев и даже лет. Всё это время человек должен наблюдаться у онколога и делать прививки, поскольку его иммунная система не сможет справиться со многими заболеваниями. Для людей с ослабленным иммунитетом разработана специальная вакцина.

Трансплантация, как правило, проводится на первой стадии.

Удаление селезенки, или спленэктомия, применяется на терминальной стадии, если:

произошёл инфаркт селезенки, или существует угрозаеё разрыва;
еслиорган увеличился так сильно, что мешает функционировать соседним органам брюшной полости.

Что такое лейкаферез? Лейкоцитоферез – процедура, направленная на очищение от патологических лейкоцитов. Некоторое количество крови пациента прогоняют через специальный аппарат, где из неё удаляются раковые клетки.

Этот метод лечения обычно дополняет химиотерапию. Лейкаферез проводится, когда недуг прогрессирует.

Прогнозы выживаемости

Исцеление онкобольного и продолжительность его жизни зависят от нескольких факторов.

Вероятность выздоровления зависит от того, на какой стадии хронического миелолейкоза был поставлен диагноз. Чем раньше это сделано, тем лучше.

Шансы на исцеление сокращаются, если органы брюшной полости серьезно увеличены и выступают из-под краев реберной дуги.

Негативным признаком считают лейкоцитоз, тромбоцитопению, а также увеличение содержания бластных клеток.

Чем больше у пациента проявлений и , тем менее благоприятным будет прогноз.

При своевременном вмешательстве ремиссия наступает в 70 процентах случаев. После исцеления высоки шансы, что пациент проживёт ещё несколько десятков лет.

Летальный исход чаще всего наступает на акселеративной и терминальной стадии, около семи процентов больных хроническим миелолейкозом умирают в первый год после того, как им был поставлен диагноз ХМЛ. Причинами смерти становятся тяжёлые кровотечения и инфекционные осложнения из-за ослабления иммунитета.

Паллиативная терапия на последнем этапе после бластного криза продлевает жизнь пациента, самое большое, на полгода. Длительность жизни онкобольного исчисляется годом, если ремиссия наступает после бластного криза.

В современное время опухолевые заболевания крови встречаются достаточно часто среди людей разных возрастов и половой принадлежности, при этом в каждом пятом случае наблюдается миелолейкоз хронический (ХМЛ). Данная патология представляет собой опасное онкологическое заболевание и стволовых клеток костного мозга, которые утрачивают способность выполнять свое назначение и начинают активно размножаться, нарушая деятельность системы кроветворения. При несвоевременном лечении патология приводит к летальному исходу.

Описание недуга

Хронический миелобластный лейкоз – патология, которая поражает стволовые клетки в результате генной мутации незрелых миелоидных клеток, что образуют эритроциты, тромбоциты и прочее. По этой причине в организме человека появляется аномальный ген, который превращает в костном мозге здоровые кровяные клетки в лейкозные (бласты). Спустя некоторое время рост костного мозга останавливается, по кровотоку бласты распространяются по всему организму, поражая внутренние органы. Данную патологию в народе называют белокровие, на начальной стадии развития которой, увеличивается количество лейкоцитов и базофилов.

Обратите внимание! ХМЛ развивается постепенно на протяжении длительного периода времени. Главной опасностью при этом выступает тот факт, что без специальной терапии заболевание приобретает острую форму, в результате чего больной умирает в течение нескольких месяцев.

Эпидемиология

Миелолейкоз развивается в каждом пятом случае из всех опухолевых заболеваний крови. Во всем мире недуг возникает у одного человека из ста тысяч. Данная патология наблюдается в одинаковой степени как у мужчин, так и у женщин, чаще всего ее диагностируют у людей в возрасте от тридцати до сорока лет. У детей заболевание обнаруживается очень редко. Страны Северной Америки и Европы находятся на третьем месте по численности больных этим недугом, Япония – на втором месте. За последние несколько десятков лет эпидемиологические данные по хроническому миелоцитарному лейкозу не изменились.

Причины появления онкологии

Современная медицина в настоящее время не полностью изучила причины развития миелолейкоза. К возможным причинам медики относят:

аномальную мутацию стволовой клетки, которая начинает создавать себе подобные клетки крови(клоны), что со временем попадают во внутренние органы и ткани;
воздействие на организм токсинов и радиации;
результаты проведения лучевой или химиотерапии для лечения иного онкологического недуга;
использование длительное время медицинских препаратов, чье действие направлено на ликвидацию опухолей;
инфекционные и вирусные заболевания, синдром Дауна или Клайнфелтера;
наследственная предрасположенность, когда наблюдается мутация 9 и 22 хромосом.

По причине мутации хромосом в клетках костного мозга появляется новая злокачественная ДНК, что со временем замещает здоровые клетки. Новые клетки – клоны начинают активно бесконтрольно размножаться, они не погибают, попадают из костного мозга в кровь. При этом наблюдается снижение количествасозревших лейкоцитов, и преобладание незрелых лейкоцитов, которые нарушают функции крови.

Стадии развития заболевания

Миелоидная лейкемияхронического характера имеет три стадии развития:

Хроническая стадия развивается при отсутствии своевременного лечения, заболевание на данном этапе диагностируется у 85% пациентов. В этот период наблюдается стабильность в состоянии больного, признаки патологии проявляются в минимальном количестве и не причиняют дискомфорта. Продолжительность этой стадии составляет от трех до четырех лет в зависимости от того, насколько рано было начато лечение. Обычно ХМЛ выявляется случайно при проведении анализа крови. Если лечение не было вовремя начато, наступает следующая стадия заболевания.
Акселеративная стадия, при которой начинается активный рост аномальных клеток крови. Данная фаза протекает около одного года, при этом возможно развитие новых патологий в дополнение к аномальной хромосоме.

Обратите внимание! Число незрелых лейкоцитов на этой стадии постоянно растет, но существует возможность вернуть заболевание в хроническую фазу при использовании правильного лечения. В противном случае развивается последняя стадия недуга.

Бластный криз или терминальная стадия, что является последней фазой заболевания, характеризуется наличием новых аномалий хромосом. Здесь костный мозг полностью замещается патологическими клетками. Эта фаза болезни имеет схожесть с острым лейкозом, прогнозпри неэффективном лечении неблагоприятный, недуг заканчивается летальным исходом. Обычно длится бластный криз около шести месяцев.

Некоторые больные при постановке диагноза уже находятся на терминальной стадии развития патологии, поэтому риск развития смертельного исхода в этом случае очень высок.

Симптомы и признаки патологии

На начальной стадии развития заболевание не проявляет симптомы. Иногда может наблюдаться общая слабость и быстрая утомляемость. Как правило, пациенты не обращают внимания на данные признаки и не обращаются в медицинское учреждение. Патологию в хронической фазе можно выявить при анализе крови.

Со временем у человека начинает снижаться масса тела, уходит аппетит, наблюдается потоотделение во время сна. Затем появляются боли под левым ребром, которые вызваны увеличением селезенки. По этой же причине легкие и желудок сдавливаются, что приводит к нарушению дыхания и болевым ощущениям в области головы. Уровень гемоглобина и тромбоцитов в крови значительно уменьшается, поэтому возникает риск развития тромбов, инфаркта миокарда, инсульта или инфаркта селезенки, нарушения зрения.

Затем болезнь переходит в фазу акселерации. В этом случае человек начинает ощущать явные признаки патологии. У него наблюдаются болевые ощущения в костях и суставах, повышение температуры тела, увеличение живота из-за патологии селезенки, интоксикация организма. Со временем появляется зуд кожных покровов, чувство жара.

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ), который появляется на терминальной стадии, характеризуется повышением температуры до опасных показателей, больной начинает терять вес, происходит инфаркт селезенки. Человек находится в очень тяжелом состоянии, постепенно развивается бластный криз. Хронический миелолейкоз (ХМЛ) вызывает развитие фиброза костного мозга, продолжительность жизни человека в таком состоянии достаточно маленькая и зависит от поддерживающей терапии.

Обратите внимание! Сопутствующими симптомами на разных стадиях развития патологии являются увеличение лимфатических узлов, развитие анемии, нарушения работы ЦНС, тромбоцитопения и прочее.

Диагностика

ХМЛ, как и другой миелоидный лейкоз, диагностируется онкологом. Сначала больной сдает анализ крови, где можно обнаружить увеличение количества белых клеток, которые еще не созрели, обращают внимание на повышенное число эритроцитов и тромбоцитов. Также этот анализ дает возможность определить нарушения в работе селезенки и печени. По результатам анализа можно поставить предварительный диагноз и определить фазу заболевания.

Затем врачнаправляет на биопсию костного мозга, который берется из головки бедренной кости или грудины. Совместно с биопсией проводят аспирацию костного мозга, в результате которой можно обнаружить патологическую хромосому. С этой же целью применяют ПЦР, в результате которого выявляют в красном костномозговом веществе аномальный ген.

Нередко проводится цитохимическая диагностика, которая дает возможность выявить патологический процесс в организме, но и дифференцировать заболевание от иных вариантов онкологии крови. Также используют цитогенетическую диагностику, при которой изучают хромосомы и гены пациента.

К инструментальным методам исследования относят УЗИ, МРТ и КТ, которые позволяют выявить метастазы, а также состояние органов, тканей и головного мозга.

Лечение онкологии крови

На начальной стадии развития заболевание лечение используют медикаментозное. Медики часто назначают «А-интерферон», «Миелосан». Облегчение наступает на шестой неделе приема препаратов. Потом проводится поддерживающая терапия, в случае обострения заболевания проводят курсы лечения «Миелосаном». Если данный препарат оказывается неэффективным, используют «Миелобромол» на протяжении трех недель. В крайнем случае, врач назначает «Допан» или «Гексафосфамид».

Также для лечения патологии прибегают химиотерапии с использованием химических препаратов, которые снижают рост опухолевых клеток, способствуют их разрушению. Данный метод используют на разных стадиях недуга. Он имеет побочные действия, что выражаются в нарушении деятельности ЖКТ, появлении аллергических реакций, болей в мышцах, судорогах. После курса химиотерапии врач назначает «Интерферон» с целью восстановления иммунной системы.

Если химиотерапия оказалась неэффективной, прибегают к . Также ее могут использовать при подготовке пациента к пересадке костного мозга.

Обратите внимание! В некоторых случаях проводят удаление селезенки из-за наличия сильного болевого синдрома в области живота, значительного увеличения органа или при угрозе его разрыва.

С целью предотвращения развития микроскопических тромбозов и отека сетчатки глаз медики назначают лейкоцитофорез. В данном случае проводится очистка крови от патологических клеток.

Пересадка костного мозга

Данная процедура значительно увеличивает вероятность выздоровления пациента. В качестве донора часто выступают родственники больного. После проведения различных тестов на совместимость, пациента начинают готовить к операции около одной недели. За этот период времени он проходит курс лучевой и химиотерапии.

При операции в кровоток пациента поступают донорские стволовые клетки, которые накапливаются в костном мозге и уже через один месяц начинают там функционировать. В этот период времени у больного снижен иммунитет, поэтому ему назначают медикаментозные препараты для снижения риска отторжения донорских клеток. Также врач назначает антибактериальные и противогрибковые медикаменты. Постепенно самочувствие больного улучшается, кости и мягкие ткани, кровь очищаются от патологических клеток и начинают нормально функционировать. Полное восстановление проходит через несколько месяцев, в этот временной срок пациент находится под наблюдением лечащего врача.

Обратите внимание! Полное выздоровление возможно только при пересадке стволовых клеток. В этом случае они должны полностью одинаковыми у пациента и у донора.

Прогноз и профилактика

При диагностировании хронической стадии заболевания и своевременно проведенной пересадке костного мозга возможно полное выздоровление пациента. Большая часть людей умирает при наличии у них фазы акселерации или бластного криза. У 10% из них смертельный исход происходит в течение двух лет после постановки диагноза. При терминальной стадии развития заболевания человек может прожить еще полгода, если же лечение дало положительные результаты, началась ремиссия, то продолжительность жизни увеличивается до одного года.

Методов профилактики ХМЛ в современной медицине не разработано, так как до сих пор не выяснены точные причины развития патологии. Медики рекомендуют вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять медикаментозными препаратами при лечении различных заболеваний, а также избегать воздействия радиации.